Экзематозная эритродермия: причины, симптомы диагностика, лечение и прогноз

Эритродермия представляет собой совокупность генетических дерматозов, в основе которых лежит тотальное поражение кожного покрова воспалительного характера с формированием рыбьих чешуек эпидермального гиперкератоза, иногда с явлениями пузырных высыпаний.

Эритродермия – описание

Псориатическая эритродермия – самая тяжёлая, опасная для жизни пациента разновидность псориаза, характеризующаяся остротой и распространенностью процесса, требующая немедленного медицинского вмешательства. Проявляется хаотичным высыпанием псориатических пятен, которые образуют очаги, напоминающие ожог.

Постепенно появляются бляшки, крупнопластинчатое шелушение, зуд, болезненность кожи. Диагностируют клинически, с учётом анамнеза и наличия симптоматической триады (стеариновое пятно, терминальная плёнка, точечное кровотечение). Иногда подключают гистологию.

Лечение осуществляется в стационаре, предусматривает детоксикацию, цитостатики, ретиноиды, гормоны и физиотерапию.

Псориатическая эритродермия (эритродермический псориаз) – хронический эксфолиативный дерматит, характеризующийся вторичной генерализацией процесса или кожными проявлениями системного заболевания в результате утраты защитных функций кожи. В 52% случаев патологическому процессу предшествует кожная патология.

Что такое Импетиго?

Псориатическая эритродермия встречается редко, отмечается только у 1–2% пациентов, страдающих псориазом. Чаще болеют мужчины старше 50 лет любой расы, заболевание дебютирует в любое время года, обостряется осенью и зимой, эндемичностью не обладает.

Тяжесть процесса и острота течения требуют госпитализации из-за интоксикации, представляющей опасность для жизни больных.

Актуальность проблемы связана с данными о том, что псориатическая эритродермия обладает тенденцией к трансформации в грибовидный микоз или синдром Сезари, а так же с тем, что патологический процесс существенно нарушает качество жизни пациентов.

Симптомы

Кожа приобретает ярко-красный цвет (стойкая гиперемия), становится отечной, инфильтрированной, местами лихенифицируется, покрывается большим количеством сухих чешуек (мелкопластинчатое и крупнопластинчатое шелушение).

Больных беспокоит зуд (иногда очень сильный), а также чувство жжения и стягивания кожи. Характерно нарушение общего состояния (развивается общий симптомокомплекс: высокая температура, слабость, недомогание, отсутствие аппетита), развиваются глубокие метаболические нарушения, алопеция, увеличиваются периферические лимфоузлы, поражаются суставы и ногти.

Диффузная гиперемия кожи приводит к увеличению теплоотдачи (испарение, конвекция), возрастают скрытые потери воды, организм обезвоживается. Шелушение сопровождается потерей большого количества рогового вещества, в результате чего снижается уровень сывороточного альбумина в крови, развиваются отеки.

Причины

Причинами эритродермии являются генные мутации. И хотя в международном каталоге наследственных форм зарегистрировано 33 разновидности дерматозов и состояний, которые имеют с ними сходную клиническую картину, этиология у всех одна.

Тип наследования может быть разным, что определяется мутацией конкретного гена.

При аутосомно-рецессивном типе наследования происходит мутация гена, отвечающего за формирование эпидермиса, аутосомно-доминантная аберрация связана с геном, который отвечает за синтез кератидов.

На уровне биохимических процессов в организме больных выявляется высокий уровень n‑алканов, что изменяет частоту валентных колебаний углеродно-водородных связей.

Механизмы

Псориатические бляшки формируются вследствие усиленного деления клеток эпидермиса.

Молодые клетки не успевают пройти нормальный цикл созревания и развития, подпираются снизу вновь образующимися, и вся эта клеточная масса в виде бляшки выступает над поверхностью здоровой кожи, а самые верхние клетки, лишенные нормального питания, отмирают и формируют чешуйчатые наслоения, которые отходят в процессе шелушения.

Классификация эритродермии

Частичное или полное поражение кожных покровов в дерматологии принято относить к отдельному способу классификации эритродермии, среди которой выделяют первичную, вторичную и идиопатическую.

Первый вид возникает внезапно, без каких-либо дополнительных внешних сигналов и имеет две формы развития – острую и хроническую.

Острая разновидность болезни в большинстве случаев является ответной реакцией на провоцирующий фактор, например, медикаментозную непереносимость.

Хроническая форма недуга может быть как врожденной, так и приобретенной. При появлении заболевания сразу после рождения, патология тяжело поддается лечению и требует более длительного периода терапии.

Приобретенные осложнения считаются следствием лейкемии. Вторичная эритродермия возникает при перенесении тяжелых кожных дерматозов, таких как псориаз, дерматит или экзема.

Идиопатическая форма болезни развивается у пожилых людей, установить причину ее появления удается в очень редких случаях.

Псориатическая

Данная разновидность псориаза имеет хронический характер и считается одним из самых опасных кожных недугов.

Из-за широкой распространенности патологического воздействия, псориатическая эритродермия за считанные недели поражает весь организм, заставляя пациентов страдать от дискомфортных проявлений.

Заболевание требует срочного медицинского вмешательства, так как диагностировать псориаз можно лишь клиническим методом. Существует три формы данного заболевания: нагнаивающаяся, генерализованная и гиперергическая.

Ихтиозиформная­

Воспаление кожного покрова с тотальным поражением эпидермиса, при котором тело человека покрывается пузырчатыми высыпаниями или новообразованиями в виде крупных чешуек, называют ихтиозиформной эритродермией. Внешне шелушения напоминают слюду и локализуются вокруг суставов или в подмышечных впадинах. Генетические дерматозы диагностируют клиническим способом, иногда прибегая к помощи анамнеза.

Эритродермия Брока

При поражении верхних слоев эпидермиса у большинства пациентов, страдающих от эритродермии Брока, образуются характерные места воспалений на коже. Они могут являться не только в виде высыпаний, но и в форме чешуйчатых образований.

Эта форма заболевания очень тяжело поддается лечению, на сегодняшний день точная информация о ее распространенности отсутствует.

Известно, что болезнь не имеет гендерных предпочтений, поэтому осложнение в равной степени проявляется у представителей обоих полов.

Эритродермия Лейнера

До сих пор не удалось установить причину возникновения эритродермии Лейнера, мнения врачей по этому вопросу разделились. Некоторые специалисты утверждают, что десквамативный недуг вызван аутоинтоксикацией организма, другие уверены, что он является следствием аутосенсибилизации. Существует и третья точка зрения, согласно которой, болезнь Лейнера поражает кровь из-за гиповитаминоза.

Лечение эритродермии

Такие заболевания очень тяжело поддаются идентификации. Для определения вида патологии, врачам необходимо провести подробное обследование пациента, которое в обязательном порядке включает анамнез или анализ крови. Параллельно во время диагностики эритродермии проверяется дерматологический статус и состояние лимфоузлов, изучаются результаты биопсии.

При отсутствии точных прогнозов, это может являться показанием для проведения дополнительных процедур. К ним относятся рентген, компьютерная томография, УЗИ и другие диагностические исследования. Если причиной развития недуга были аллергены или вредная пища, то для выявления такого вида эритродермии используется биохимический анализ крови.

Для устранения данного заболевания врачи используют комплексную терапию. Лечение эритродермии направлено на устранение основного недуга, лежащего в основе развития кожной болезни.

На время прохождения терапии пациентам запрещается принимать лекарства или другие медицинские препараты, которые они употребляли перед возникновением болезни.

В них могут иметься опасные вещества или аллергены, вызывающие патологический процесс.

Больному должны выделять отдельную палату с возможностью регулировки микроклимата, в противном случае, проводится ежедневная влажная уборка помещения.

Основной упор в лечении делается на применение детоксикантов, дополнительно назначают тиосульфат натрия (внутривенно).

Для поддержания иммунитета во время болезни, пациенты придерживаются специальной диеты, параллельно принимая такие медикаменты, как кортикостероиды.

Источник: https://alergialechenie.ru/dermatit/eritrodermiya.html

Эритродермия — формы, причины, симптомы и лечение

Чешуйчатый лишай, он же псориаз, встречается довольно часто. Ему подвержены и мужчины, и женщины, при этом возраст для данного заболевания не играет никакой роли.

Причины псориаза

Многие считают, что для того, чтобы заразиться чешуйчатым лишаем, достаточно вступить в контакт с больным. Это мнение ошибочно, чтобы человек

заболел, у него должна быть предрасположенность к псориазу. Но даже в этом случае потребуется присутствие дополнительных факторов.

Наибольшему риску подвержены люди, которые испытывают частые стрессы, имеют эндокринные заболевания, злоупотребляют алкоголем. Также к развитию лишая могут привести повреждения кожи, различные инфекции, например, стрептококк. Прием некоторых препаратов тоже может оказать благоприятное влияние на развитие псориаза.

Проявления и формы заболевания

Обычная форма, она же вульгарный псориаз, встречается чаще, чем все остальные. Для нее характерно наличие розово-красных бляшек, которые покрыты белыми чешуйками и имеют размер от 0,5 см до 3 см. Иногда они могут сливаться в небольшие пятна.

Эксудативная форма. Ее отличие от обычной заключается лишь в том, что бляшки имеют желтый цвет, а в крупных складках они могут мокнуть.

Артропатический псориаз поражает суставы. Ему подвержены лишь мелкие суставы, но, при отсутствии лечения, могут пострадать и крупные.

Псориатическая эритродермия. Это сложная форма псориаза, которую очень редко удается вылечить. Чаще всего ее удается лишь удерживать в дремлющей фазе. Как правило, она поражает всю кожу. Часто больной испытывает головные боли, тошноту, в общем, все симптомы интоксикации.

Пустулезный псориаз. Он характеризуется тем, что на пораженной поверхности наблюдаются небольшие гнойнички.

Прежде чем врач назначит какое-либо лечение, пациент должен пройти ряд исследований. В них входят анализы крови, биопсия, различные пробы. Количество исследований зависит от того, имеются ли у больного дополнительные болезни и инфекции, которые способствуют развитию псориаза.

Если у пациента обнаружены легкие проявления заболевания, то врач назначит мазь например Yiganerjing , которая достаточно быстро снимет воспалительный процесс и уберет симптомы обострения.

Курс лечения может длиться несколько месяцев, при этом женщинам противопоказано беременеть в течение 2 лет после окончания лечения. Это связано с тем, что при тяжелых формах псориаза назначают лекарства, в составе которых находятся вещества, вызывающие уродство плода.

Прогноз при лечении легких форм вполне благоприятен, а вот при тяжелых не исключена инвалидизация. Чтобы избежать таких последствий, следует незамедлительно начинать лечение, как только обнаружились первые симптомы.

Симптомы псориатической эритродермии

1. Воспаленные, красные участки кожи.
2. Шелушение и отслойка кожи по всему телу.
3. Интенсивный зуд.
4. Отек кожи и подкожной ткани, болезненность кожных покровов.
5. Воспаление лимф и желез.
6. Повышенная температура, лихорадка.
7. Иногда поражаются суставы.

Причины псориатической эритродермии

Рассмотрим частые факторы развития болезни:

• Неправильное лечение обыкновенного псориаза. Особенно это касается резкой отмены гормональных препаратов и лечения вообще.
• Провоцировать этот вид болезни может злоупотребление алкоголем.
• Стрессовые ситуации влияют на появление псориатической эритродермии.
• Простудные заболевания.

В большинстве случаев на появление псориатической эритродермии влияют несколько факторов. Кроме того, ее проявления могут быть первыми симптомами псориаза, которые трансформируются затем в обыкновенный (вульгарный) псориаз.

Псориатическая эритродермия: лечение

Лечение псориатической эритродермии должно быть комплексным и включать несколько подходов.

Такой вид псориаза является показанием к госпитализации больного и лечению в условиях стационара. Перед назначением лекарств его обследуют, чтобы выяснить, какие обменные процессы нарушены в организме. Также врач смотрит, с каком состоянии находятся нервная, иммунная, эндокринная системы.

Лекарства для приема внутрь

Лекарственные средства для приема внутрь назначаются в первую очередь. Они устраняют попадание токсинов в кровь, предотвращают развитие процессов и обострение симптомов болезни.

В условиях стационара назначают кортикостероидные и цитостатические средства:

Метотрексат — цитостатическое средство. Принимают по 3 раза в неделю, постепенно увеличивая дозу, а затем снижая. Препарат нельзя использовать беременным, кормящим матерям и больным гепатитом B.

Ацитретин относится к классу ароматических ретиноидов. Принимают 1 раз в сутки, а для большей эффективной сочетают с фототерапией. При применении этого препарата есть высокий риск рождения нездоровых детей. Поэтому врачи рекомендуют принимать контрацептивные лекарственные средства вплоть до 2-х лет после окончания терапии.

Дексаметозон, Преднизолон, Триамцинолон — глюкокортикостероиды (гормоны). Назначаются индивидуальным курсом. Принимать эти лекарства длительно нельзя, так как они вызывают побочные эффекты: от тошноты до атрофии и истончения кожи.

Метоксален (Оксорален) — фотосенсибилизатор, который применяют при ПУВА-терапии. Курс препарата 1-3 месяца, эффективен для лечения псориатической эритродермии. Нельзя применять детям до 12 лет, беременным и кормящим матерям, больным сахарным диабетом.

Наружная терапия

После того, как исчезли острые проявления болезни, приступают к наружному лечению.Кортикостероидные (гормональные) мази размешивают с салициловой мазью или вазелином, чтобы смягчить их воздействие. Чаще всего применяют:

• фторокорт;
• синалар;
• дипросалик;
• белосалик;
• фторокорт;
• флуцинар;
• лоринден А.

Результат дает лечение ультрафиолетом: ПУВА- и ре-ПУВА-терапия. В этом методе сочетают прием фотосенсибилизаторов — веществ для усиления восприимчивости УФ-лучей — и облучения. Для полного излечения от болезни требуется от 14 до 25 сеансов.

Правильная диета при псориатической эритродермии

Больным псориатической эритродермией запрещено употреблять алкоголь. Также нужно ограничить в питании:

• поваренную соль;
• жиры и углеводы;
• вещества, повышающие выделение желудочного сока (особенно много их в мышечных тканях животных и рыб).

Рекомендуется разгрузочная диета и прием витаминов.

Витаминотерапия

При псориатической эритродермии нужно принимать:

• витамин B6;
• витамин A;
• витамин E;
• витамин C;
• липоевую кислоту;
• метионин;
• теоникол;
• при нарушениях иммунитета дополнительно: экстракт плаценты, диуцифон, спленин.

Вывод

Псориатическая эритродермия — тяжелая форма псориаза. При этом типе заболевания воспаляется и покрывается чешуйками вся поверхность кожи, кожа зудит и чешется, больного лихорадит.

Причиной может стать неправильная терапия вульгарного псориаза, алкоголь, стрессы.

При появлении признаков этой формы, немедленно обращайтесь к врачу. Лечение проводится в стационарных условиях.

Первая линия терапии — внутренние лекарственные средства. Такие как Метоксален, Метотрексат, Ацитертин, Преднизолон и другие. Они снимают обострение болезни.

При псориатической эритродермии придерживайтесь правильного питания, не ешьте много соли, жирного и сладкого. Нельзя употреблять алкоголь.

Только комплексный системный подход дает результат в лечении псориатической эритродермии.

Источник: https://healthage.ru/poleznye-sovety/lechenie-boleznej/eritrodermiya-formy-prichiny-simptomy-i-lechenie/

Эритродермия

Эритродермия – генерализованное диффузное воспаление кожных покровов, сопровождающееся гиперемией и отеком дермы, высыпанием папул, булл и пустул, которые эрозируются с образованием корок и шелушения, обладают тенденцией к слиянию и периферическому росту. Распространяясь, очаги воспаления захватывают всё новые участки дермы, отмечается поражение волос и ногтей. Высыпания сопровождаются продромой, зудом, образованием трещин, присоединением вторичной инфекции. Диагностируется эритродермия клинически и на основании лабораторных анализов. Лечение стационарное, включает антибиотики, глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, антигистаминные средства и другие препараты.

Эритродермия – практически тотальное воспаление эпидермиса, которое является симптомом ряда шелушащихся дерматозов различной этиологии и злокачественных гемодермий или (реже) возникает на фоне ранее неизмененной кожи. Представляет опасность для жизни пациента. Частота летальных исходов при эритродермии, по данным разных авторов, колеблется от 18% до 64%.

При ассоциированности эритродермии с раком кожи или злокачественной лимфомой кожи смертность определяется тяжестью основного заболевания. Отечественные дерматологи фиксируют патологический процесс в 1-2% случаев всех госпитализаций больных с поражениями кожи. По данным зарубежных специалистов, эритродермия встречается в 0,07% случаев кожной патологии.

Эритродермией страдают пациенты старше 40-60 лет, причём мужчины в 2-4 раза чаще женщин, что, вероятно, связано с большей распространённостью вредных привычек и провоцируемых ими заболеваний с поражением иммунной системы среди представителей мужского пола. Патологический процесс дебютирует в любое время года, неэндемичен.

Актуальность проблемы связана с тяжестью течения, возможностью летального исхода.

Эритродермия

Эритродермия полиэтиологична, поскольку объединяет целую группу патологий. Первичная эритродермия спонтанна. Вторичная эритродермия является симптомом различных дерматозов. Наиболее вероятными триггерами патологического процесса называют генетические мутации и нарушения в работе иммунной системы.

Патогенез заболевания недостаточно изучен, пока остается невыясненным, почему такие разные причины вызывают одинаковый патологический ответ кожи. Тем не менее, специалисты в области дерматологии считают, что патогенез эритродермии напоминает развитие реакции «трансплантат против хозяина».

При внедрении в организм человека чужеродные антигены встречаются с антигенами тканевой совместимости HLA – белковыми молекулами на поверхности каждой клетки человека. Набор HLA индивидуален для каждого пациента.

Антигены тканевой совместимости улавливают «чужаков» и фильтруют их, отделяя от собственных клеток организма.

HLA ассоциированы с генами главного комплекса гистосовместимости 6-ой хромосомы, поэтому первыми реагируют на любые генетические мутации.

Система HLA регулирует иммунный ответ посредством передачи «чужака» Т-лимфоцитам, распознавания собственных клеток организма, в которые успел внедриться чужеродный антиген, активации клеточного и гуморального иммунитета для уничтожения антигенов.

Она же контролирует иммунный ответ на воспаление, развивающееся в дерме при повреждении клеток кожи. Патогены повреждают кератиноциты эпидермиса, которые начинают выработку провоспалительных цитокинов. HLA передаёт патогены Т-лимфоцитам, активируя иммунитет и выработку Т-киллеров и Т-супрессоров.

Активированная HLA иммунная система дополнительно вырабатывает цитотоксические Т-лимфоциты, которые также уничтожают чужеродные антигены.

При этом цитокиновый профиль иммунного ответа при эритродермии включает TH1 и TH2, что позволяет нейтрализовать антигены различного происхождения.

Процессы пролиферации, сопровождающие антигенную агрессию, имеют свою особенность – резко увеличивается митотическая активность базальных клеток эпидермиса, их транспортировка на поверхность дермы. Клинически наблюдается крупнопластинчатое шелушение, характерное для эритродермии.

Классификация эритродермии

Классификацию эритродермии предложил французский дерматолог Луи Брок в начале прошлого столетия.

Он разделил все варианты диффузного воспаления кожи на три группы: первичные (спонтанно возникающие на неизменённой дерме), вторичные (развивающиеся на фоне дерматозов различной этиологии) и эритродермии, являющиеся симптомом злокачественных гемодермий.

Эта классификация по-прежнему актуальна, но сегодня дерматологи различают, прежде всего, доброкачественную и злокачественную патологию с целью своевременного назначения адекватной терапии.

В числе вторичных доброкачественных эритродермий выделяют:

• Псориатическую эритродермию, сопровождающую тяжёлые формы псориаза. Подразделяется на генерализованную форму с практически тотальным поражением кожных покровов, гиперергическую форму с тенденцией к периферическому росту очагов воспаления и продромой, нагнаивающуюся форму – переходную между пустулёзным псориазом Цумбуша и истинной эритродермией.
• Ихтиозиформную эритродермию, которая может быть буллёзной, небуллёзной и пластинчатой.
• Эритродермию Брока, врождённый дерматоз с универсальным гиперкератозом.
• Эритродермию Лейнера-Муссу, десквамативный дерматоз новорожденных.
• Экзематозную эритродермию, являющуюся симптомом тяжёлого течения экзематозного процесса.
• Эксфолиативную эритродермию (генерализованный эксфолиативный дерматит) – самую тяжёлую разновидность эритематозного процесса.
• Болезнь Девержи – эритродермическую форму, характеризующуюся очагами шелушащейся эритемы.
• Лекарственную эритродермию – результат нерациональной терапии.

Среди вторичных злокачественных эритродермий различают:

• Эритродерму – одну из форм Т-клеточной лимфомы с тотальным покраснением кожи и обильным крупнопластинчатым шелушением.
• Синдром Сезари – эритродермический ретикулёз с ретикулемией.

Эритродермия может возникнуть спонтанно, остро, без видимых причин, или дебютировать на фоне прогрессирования длительно существующего дерматоза. Однако при любом варианте в клинической картине эритродермии можно выделить два этапа развития патологического процесса.

На начальном этапе наблюдается высыпание первичных элементов виде булл, папул, пустул на фоне гиперемии и преобладания в некоторых случаях экссудативных процессов с отёком кожи. С течением времени эпидермис истончается. Первичные высыпания инволютируют, но параллельно подсыпают новые.

Пустулы и везикулы вскрываются с образованием эрозий, которые покрываются геморрагическими или гнойными корками.

Первичные элементы при эритродермии обладают периферическим ростом, тенденцией к слиянию и образованию очагов воспаления значительных размеров, которые очень быстро захватывают новые участки кожного покрова вплоть до его тотального поражения. Следует отметить, что на начальном этапе возможно спонтанное разрешение эритродермии.

В складках кожи начинается мокнутие, присоединяется вторичная инфекция. Весь поражённый кожный покров шелушится крупными пластинами. Высыпания сопровождаются субъективными ощущениями: болезненностью, жжением кожи, сильным зудом, общей слабостью, разбитостью, артралгиями.

Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Происходит обострение сопутствующих заболеваний. Вторичный этап эритродермии характеризуется утолщением эпидермиса, вовлечением в процесс слизистых оболочек, волос и ногтей.

Волосы выпадают, прогрессирует алопеция, ногти дистрофично изменяются, слоятся, ломаются. Наблюдаются нарастающие симптомы интоксикации: тахикардия, озноб, мышечная дрожь, высокая (иногда до 40°С) температура, увеличение лимфатических узлов, печени и селезёнки, диспепсия, нагрубание молочных желёз.

Клинический диагноз ставится на основании анамнеза, симптомов, лабораторных анализов и дополнительных методов исследования. При проведении обследования уточняется причина развития заболевания (воспаление или злокачественный процесс). Одиночная биопсия кожи в 50% неинформативна, поэтому при необходимости проводят серию биопсий.

Для выявления признаков малигнизации осуществляется реанжировка гена Т-клеточного рецептора методом электрофореза в геле из агар-агара (определение определённой последовательности ДНК в исследуемом образце ткани) и мазках периферической крови. Используют иммуногистохимию, определение моноклональных антител.

Применяют ВИЧ-тестирование, у детей исследуют уровни липидов, цинка, аминокислот.

Дифференцируют эритродермию с крапивницей, актиническим, себорейным и атопическим дерматитом, ветряной оспой, бруцеллёзом, токсикодермией, красным волосяным и плоским лишаём, ихтиозом, распространённым псориазом, саркоидозом, дерматофитией, лимфопролиферативными процессами.

План терапии составляют с учетом причины развития и формы заболевания. Лечение комплексное, осуществляется в стационарных условиях. Применяют глюкокортикостероиды, цитостатики, антибиотики, антигистаминные препараты, энтеросорбенты, иммуномодуляторы, чаще всего – в виде внутривенных инфузий. Исключается контакт с водой, поскольку влага провоцирует распространение процесса.

Иногда назначают экстракорпоральную гемокоррекцию, фотохимиотерапию. Наружно используют противовоспалительные и смягчающие мази. Прогноз зависит от формы заболевания и своевременного начала лечебных мероприятий. В случае поздней диагностики и лечения возможен летальный исход, особенно если эритродермия сопутствует злокачественному опухолевому процессу или системной патологии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/erythroderma

Эритродермия

Состояние кожи – это не только физиологическая проблема, но и косметологическая, эстетическая. Человека оценивают по тому, как он внешне выглядит. Говорят об его здоровье по тому, в каком состоянии находятся его зубы, волосы, ногти и особенно кожа. Поэтому различные проявления на коже являются неприятными. А их массивность по всему телу вызывает желание не притрагиваться к человеку. Все об эритродермии будет говориться на vospalenia.ru.

Что это такое – эритродермия? Данный термин употребляется в отношении воспаления кожного покрова в виде высыпания в массивном масштабе, который сопровождается покраснением, зудом и шелушением. Трудно не заметить данную болезнь, поскольку на коже появляются изъявления не одиночные, а множественные.

По формам течения болезнь бывает:

• Острая – только появилась. Зачастую является аллергической реакцией организма
• Подострая.
• Хроническая – длится уже более нескольких месяцев. Важно понимать, что болезнь сама по себе не пройдет, как, например, это делает акне. Она закрепляется в организме и просто не стихает.

Виды эритродермии выделяют следующие:

• Первичная – болезнь возникла без видимых причин.
• Вторичная – болезнь возникла на фоне уже имеющихся кожных заболеваний.
• Псориатическая.
• Экзематозная.
• Ихтиозиформная – развивается с самого рождения.
• Эритродермия Брока.
• Эритродермия Лейнера.

Причины

Причин для возникновения эритродермии ученые выделяют большое количество. Среди них самыми частями являются:

• Осложнение экземы.
• Осложнение псориаза.
• Лейкоз крови.
• Дерматит.
• Осложнение фолликулита.
• Рак толстой кишки.
• Грибковые болезни.
• Рак легких.
• Лимфома.
• Осложнение микоза.
• Аллергия.
• Отравление организма.
• Злокачественные процессы.
• Воздействие тяжелых металлов.
• Низкий иммунитет.
• Болезни ЖКТ.
• Токсидермия.
• ВИЧ.
• Чесотка.
• Лишай.
• Себорейный дерматит.
• Синдром ошпаренной кожи и т. д.

Псориатическая эритродермия развивается в результате агрессивного облучения солнечными лучами кожи, систематических стрессовых и нервно-эмоциональных потрясений, злоупотребления некоторых лекарств.

Экзематозная эритродермия развивается на фоне генетической предрасположенности. Но важно отметить, что передается предрасположенность, а не сама болезнь. У человека могут не развиться симптомы эритродермии, если он ведет здоровый образ. Какие факторы запускают механизм развития экзематозной эритродермии?

1. Вредные привычки.
2. Злоупотребление углеводными продуктами.
3. Съедение аллергенных продуктов питания.
4. Неблагоприятные условия работы.

Симптомы и признаки эритродермии кожного покрова

У детей или у взрослых появляются признаки и симптомы эритродермии кожного покрова? Согласно статистике, заболевание чаще всего возникает у мужчин после 40 лет. У женщин и у детей эритродермия возникает в 2% из всех случаев. Особенностями данного заболевания являются:

• Высыпания наблюдаются по всему телу. Истончение кожи, белковый экссудат. Везде, где есть кожа, виднеются красные высыпания, вызывающие зуд и шелушение. Затрагиваются преимущественно лицо, спина, живот, грудь и конечности.
• Появление корок на месте высыпания.
• Шелушение является непрекращающимся, которое наблюдается особенно на поздних стадиях.
• Повышение температуры всего организма.
• Облысение.
• Постоянное чувство холода, особенно во время озноба. Мышечная дрожь.
• Ухудшение общего самочувствия.
• Деформация и изменение цвета ногтевых пластин.
• Усиленное потовыделение за счет расширения кровеносных сосудов. Это приводит к теплоотдаче организма.
• Сухость кожи.
• Жжение и зуд.
• Появление сердечной недостаточности и отечных явлений говорит об ухудшении состояния болезни (являются ее осложнениями).
• Тахикардия, увеличенная печень и селезенка – симптомы поздней стадии эритродермии.
• Увеличенность у мужчин молочных желез по типу женской груди.
• Жирный понос.

Диагностика

Диагностика эритродермии проводится общим осмотром после сбора жалоб пациента. Дополнительно проводятся анализ крови и биопсия пораженной кожи на выявление причины возникновения болезни.

Лечение

Лечение эритродермии начинается с устранения фактора, который спровоцировал заболевание. Если речь идет о других кожных болезнях, тогда начинается интенсивное их устранение. Если у человека имеется аллергия, тогда устраняются аллергены. Отменяются препараты, вызвавшие болезнь.

Больному должна быть предоставлена отдельная палата, где будет постоянно регулироваться уровень влажности и температуры воздуха, постоянная смена постельного белья. Эритродермию лучше не лечить в домашних условиях, поскольку это лишает специалистов следить за процессом развития или уменьшения болезни. При этом идет ограничение контактов кожных покровов с водой.

Используется гипоаллергенная диета, если природа болезни является аллергическая. Если высыпания спровоцированы употреблением вредной пищи, тогда они исключаются из рациона.

Чем лечить эритродермию? Дерматолог прописывает курс лекарств:

• Антигистаминные лекарства, снимающие зуд.
• Антеросорбенты удаляют из организма аллергены, вредные вещества, тяжелые металлы.
• Гормональные препараты, глюкокортикоиды.
• Антигрибковые средства.
• Антибиотики.
• Метотрексат, светолечение, этретинат при псориатической эритродермии.
• Фотохимиотерапия при грибковом микозе.
• Изотретиноин при красном волосяном лишае.
• Иммуносупрессоры.
• Антимедиаторные препараты.
• Витамины.

Здесь дополнительно назначаются физиопроцедуры:

• Лимфоцитофорез.
• Аферез глобулинов.
• Плазмаферез.
• Гемосорбция.
• Ванны с перманганатом калия.

Прогноз жизни

Прогноз жизни является благоприятным, если заболевание лечится. Сколько живут при эритродермии? Заболевание не приводит к смерти, но значительно ухудшает общее состояние здоровья, а также внешний вид больного.

Если обратиться в специальное учреждение, то специалисты помогут избавиться от данной проблемы. Однако следует понимать, что без выявления причины невозможно полностью излечиться от нее.

Если убрать симптомы, но не провоцирующие ее факторы, тогда болезнь снова вернется.

При отсутствии лечения кожа постепенно теряет свои функции:

• Барьерную – потеря воды и белка.
• Терморегуляционную.
• Защитную: бактерии и вирусы могут проникать внутрь организма через пораженные участки, провоцируя другие болезни, описанные в других статьях на vospalenia.ru.

Таким образом, единственной профилактикой эритродермии является устранение тех причин, которые ее вызывают. В некоторых случаях этого становится достаточным, чтобы болезнь прошла сама по себе.

Источник: http://vospalenia.ru/eritrodermiya.html

Экзематозная реакция кожи (экзема). Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Среди различных дерматозов экзематозная реакция является одной из наиболее часто встречающихся. Это интолерантная реакция на различные раздражения. Она может вызываться множеством факторов как эндогенного, так и экзогенного характера, приводящих к повреждению эпидермиса.

Локализованные очажки поврежденного эпидермиса приводят к локальному увеличению осмотического давления, сопровождающегося усилением движения тканевой жидкости из дермы в эпидермис, ведущего к образованию в нем везикул, а при движении ее к поверхности — к формированию так называемых серозных колодцев.

Клинически при этой реакции находят преимущественно эритемато-везикулезные проявления в остром периоде, а при хроническом течении выражен полиморфизм за счет узелков, эрозий, чешуйко-корок. Главным элементом этой реакции является спонгиотическая везикула.

Иммунокомпетентные Т-лимфоциты выделяют в результате воздействия соответствующих антигенов медиаторы (лимфокины), а трансформированные лимфоциты — фактор ингибирования макрофагов и свободный гистаминный цитотоксический фактор, что приводит к соответствующим изменениям эпидермиса. А.А.

Кубанова (1985) придает большое значение в развитии аллергических реакций больных экземой простагландинам группы Е, находящимся в тесной связи с образованием цАМФ, ингибируюшем высвобождение медиаторов аллергических реакций (гистамин и др.), По мнению автора, повышенный синтез простагландинов и нарушения в системе аденилатциклаз приводят к развитию воспалительной реакции кожи и являются одним из звеньев, обусловливающих развитие иммунных расстройств и повышение аллергической реактивности.

Патоморфология экзематозной реакции кожи (экземы). При экзематозной реакции независимо от ее разновидности гистологическая картина однотипна и видоизменяется лишь в зависимости от остроты процесса.

При острой экзематозной реакции динамика процесса характеризуется несколькими следующими друг за другом клинико-морфологическими фазами.

Эритематозная фаза проявляется покраснением кожи в одном или нескольких местах. Гистологически наблюдаются отек верхней половины дермы, ограниченные, в основном лимфоцитарные инфильтраты и расширение сосудов сосочкового слоя дермы.

В папулезной или папуловезикулезной фазе появляются узелки на эритематозном основании диаметром до 1 мм, на поверхности которых быстро образуются пузырьки. Гистологически, кроме отека и лимфоцитарных инфильтратов в дерме, обнаруживают спонгиоз, акантоз с удлинением эпидермальных выростов, паракератоз и небольшую везикуляцию.

В фазе везикуляции, наиболее характерной для этой реакции, в зоне пузырьков отмечаются значительный спонгиоз с расширением межклеточных промежутков, разрушение десмосом и образование пузырей различных размеров, содержащих лимфоциты и серозную жидкость.

В эпидермисе имеются выраженные акантоз и экзоцитоз, а в периваскулярных инфильтратах дермы появляется значительное количество эозинофильных гранулоцитов.

Образование корок связано с высыханием серозного экссудата на поверхности эпидермиса. Они пронизаны распавшимися нейтрофильными гранулоцитами и клетками эпителия, при этом в дерме отек и инфильтрация выражены меньше.

Сквамозная фаза характеризуется эпителизацией очагов поражения и отторжением чешуек и чешуйко-корочек. При гистологическом исследовании отмечаются акантоз н паракератоз с отшелушиванием рогового слоя, незначительный отек верхней части дермы.

При электронно-микроскопическом исследовании кожи в остром периоде этой реакции обнаружен внутриклеточный отек с образованием в цитоплазме зпителиоцитов различных размером вакуолей, располагающихся вокруг ядра (перинуклеарный отек).

Ядра находятся в различных стадиях отечной дистрофии, нередко с разжижением больших участков кариоплазмы. Тонофиламенты резко набухшие, гомогенные, не имеют четких границ: митохондрии, цитоплазматическая сеть, аппарат Годьджи не определяются.

Глыбки кератогиалина в зернистом слое не видны, что свидетельствует о резкой гипоксии эпителиоцитов.

При усилении отека вакуоли появляются не только вблизи ядра, но и на периферии цитоплазмы эпителиоциов, В дермо-эпидермальной зоне отмечается разрыв плотной пластинки, через которую в эпидермис из дермы происходит перемещение жидкости и форменных элементов крови.

Хроническая стадия экзематозного процесса может развиваться как продолжение острой или подострой стадии в результате постоянного воздействия раздражителя в течение длительного времени. Очаги хронической экземы имеют характерный ливидно-красный цвет.

отмечается инфильтрация кожи, усиление ее рельефа, склонность к образованию трещин и шелушению. Гистологически наблюдаются расширение сосудов в верхней половине дермы, периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов; отек, как правило, выражен слабо.

В эпидермисе — акантоз, массивный гиперкератоз, местами многорядность базального сдоя, иногда паракератоз. При электронной микроскопии в этой фазе выявлено уменьшение отека, хотя структура десмосом остается нарушенной.

В цитоплазме эпителиоцитов обнаружены большое количество рибосом, много крупных митохондрии с дистрофическими изменениями в них.

Jones (1983) в результате проведенного ультраструктурного исследования кожи в различных стадиях процесса показал, что ранние изменения всегда начинаются с дермы, точнее с ее сосудистого аппарата, сопровождаются резким отеком сосочков, из которых отечная жидкость элиминируется в эпидермис через дермоэпидермальную мембрану, затем появляется внутриклеточный отек в виде вакуолизации эпителиоцитов с последующим разрывом их оболочек и гибелью клеток с образованием спонгиотических пузырьков.

Гистогенез экзематозной реакции кожи (экземы). В развитии  экзематозных реакций существенную роль oтводят гуморальным иммунным факторам, Проведя количественное изучение иммунокомнетентных клеток периферической крови  (T-  и В-лимфоцитов),  В.Л. Лосева  (1981) показала, что у больных различными формами экземы количество Т-лимфоцитов несколько увеличено.

При исследовании инфильтрата дермы оказалось, что основу инфильтрата составляют иммунные  лимфоциты и дегранулированые тканевые базофилы, а также макрофаги.

В подострой фазе мигрируют в основном макрофаги, что свидетельствует о роли гиперчувствительности обоих типов в патогенезе экэематозных реакций    Проведенные  ею  клинические,  физиологические, биохимические и патоморфологические исследование дают основание считать, что все клинические формы экземы по существу — единый патологический процесс с общим паготенетическим механизмом.

Следует отметить, что наиболее выраженные иммуно-морфологические сдвиги наблюдаются при контактной и особенно при микробной экземе.

При последней в дермальном инфильтрате при электронной микроскопии можно видеть скопления малых лимфоцитов, среди которых находятся активированные формы с хорошо развитыми органеллами и крупными церебриформными ядрами, макрофаги, клетки с высокой синтетической активностью белка, дифференцирующиеся в плазмоциты, дегранулированные формы тканевых базофилов. Отмечены контакты эпидермальных макрофагов с лимфоцитами. При контактной экземе наблюдаются увеличение количества эпидермальных макрофагов, часто контактирующих с лимфоцитами, отек эпидермиса с наличием в расширенных межклеточных промежутков лимфоцитов и макрофатов. В дермальном инфильтрате находят большое количество макрофагов с множеством лизосомальных структур. Лимфоциты имеют иногда церебриформное ядро и хорошо развитые органеллы.

Изменения в сосудах сходны с таковыми при экспериментальном контактном дерматите и характеризуются признаками гипертрофии и гиперплазии эндотелия и перителия. утолщением и дупликатурой базальной мембраны.

Перечисленные выше данные о гистогенезе экзематозной реакции свидетельствуют а процессах, характерных для гиперчувствительности замедленного типа.

В развитии экзематозной реакции в различных случаях выявляется определенная клинико-морфологическая картина в зависимости от действия комплекса неблагоприятных факторов, включая и инфекцию. В связи с этим различают дисгидротическую, микробную и себорейную экзему.

Дисгидротическая экзема характеризуется высыпанием, преимущественно на ладонях и полотнах, мелких пузырьков, которые могут сливаться с образованием небольших, пузырей, а после вскрытия — эрозивных поверхностей. Мокнутие менее выражено, чем при истинной экземе. При длительном течении экземоподобные очаги могут появляться и на других участках кожного покрова. Часто наблюдается вторичное инфицирование.

Микробная экзема. В развитии заболевания имеет большое значение сенсибилизация к гноеродным бактериям, оно часто развивается как осложнение хронически текущих воспалительных процессов (варикозные язвы, остеомиелит и лр.).

Клинически появляется наличием единичных, асимметрично расположенных на коже дистальных отделов конечностей (особенно на голенях), довольно резко очерченных, инфильтрированных, нередко мокнущих, покрытых чешуйко-корками очагов поражения, по периферии которых выявляются везикулезно-пустулезные высыпания.

При длительном рецидивирующем течении возможно появление зкзематозных высыпаний в местах, удаленных от основного очага поражения.

Патоморфология экзематозной реакции кожи (экземы). Картина напоминает таковую при себорейной экземе, но обычно отличается массивным спонгиозом и наличием пузырей, заполненных серозной жидкостью с примесью нейтрофильных гранулоцитов, нередко акантозом.

Себорейная экзема. В развитии заболевания придается значение конституциональным факторам, обменным нарушениям, дисфункции сальных желез.

Очаги поражения располагаются на так называемых себорейных местах в виде довольно резко очерченных желтовато-красных бляшек, овальных, округлых или неправильных очертаний, обильно покрытых чешуйко-корками, что придает им псориазиформный вид.

Часто обнаруживают диффузное отрубевидное шелушение на волосистой части головы, угревую сыпь. Мокнутие обычно незначительное, за исключением очагов, расположенных в складках.

В области варикозных язв к этим изменениям добавляется фиброз дермы, в которой видны лимфогистиоцитарные инфильтраты, нередко с наличием плазмоцитов. Иногда может наблюдаться акантоз с удлинением эпидермальных выростов, что напоминает картину нейродермита или псориаза. Часто наблюдается перифолликулит.

Иногда в поверхностных клетках росткового и рогового слоев, а также в эндотелии сосудов поверхностной дермальной сети находят липиды, чего не бывает при истинной экземе. Кроме того, отличительным признаком себорейной экземы является наличие кокковой флоры в поверхностных отделах рогового слоя.

В дерме — перифолликулярный инфильтрат, содержащий лимфоциты, нейтрофильные гранулоциты, иногда плазмоциты. Возможно небольшое утолщение стенок сосудов. Эластические и коллагеновые волокна, как правило, не поражаются.

Источник: https://ilive.com.ua/health/ekzematoznaya-reakciya-kozhi-ekzema-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie_77967i15941.html