Сосудистый вторичный паркинсонизм: причины, симптомы, этиология, диагностика и лечение

МРТ и КТ сосудов головного мозга [болезнь Паркинсона]

Сосудистый паркинсонизм – это цереброваскулярное поражение, сопровождающееся уменьшением движений, тремором и мышечной ригидностью. Можно выделить острое и хроническое течение процесса. В первом случае экстрапирамидные симптомы появляются на фоне сосудистой катастрофы (инсульта). Хроническая патология развивается исподволь, клиническая картина проявляется постепенно.

Классификация по МКБ

В мкб 10 сосудистый паркинсонизм обозначается как G21.4. Это пропись встречается в историях болезни и амбулаторных картах. Врачи используют эту кодировку для облегчения записи и обмена информацией. Сосудистый паркинсонизм мкб 10 – выставляют неврологи после тщательной диагностики.

Почему развивается болезнь?

В результате разрушения стенок мозговых артерий сосудистое русло становится проницаемым. Часть крови выходит за пределы капилляров и накапливается в тканях мозга.

При этом развивается отек вокруг сосуда. Нарушается питание нейронов и запускается процесс их гибели. При поражении более 80% подкорковых структур формируется симптоматика болезни.

Так ведет себя болезнь при хроническом проявлении.

Острая форма – это результат ишемического инсульта. В этом случае от недостатка кислорода погибает целый участок мозговой ткани. Если поражение приходится на зону базальных ядер, то формируется синдром сосудистого паркинсонизма.

Клиническая картина

Сосудистый паркинсонизм: симптомы отличаются от болезни Паркинсона.

Клиника:

• Первые признаки появляются сразу с двух сторон;
• Уменьшение количества движений и ригидность проявляется на нижних конечностях;
• «Прилипание ступней к полу»;
• Постуральная неустойчивость проявляется довольно рано;
• Формируется характерная поза больного Паркинсоном.

Паркинсонизм сосудистый не имеет классических симптомов. Тремор выявляется очень редко, гипокинезия поражает только нижние конечности, прогрессирует снижение интеллекта, лобный синдром (нарушение памяти, речи, внимания, мышления).

Что такое сосудистый тремор?

Сосудистый тремор возникает при поражении определенных структур мозга. Предполагаемые зоны – это средний мозг, таламус, мозжечок или мост. Он может сопровождать синдром паркинсонизма, но чаще появляется изолированно. Возникает этот гиперкинез после перенесенного инсульта или появляется исподволь. Сосудистое дрожание всегда сопровождается другими симптомами.

Симптомы

Основные проявления болезни:

• гипокинезия на нижних конечностях,
• быстрое развитие постуральной неустойчивости,
• двустороннее проявление симптомов.

Такая клиническая картина неспецифична.

Методы диагностики

При появлении первых признаков болезни следует обратиться к врачу-неврологу. После обследования пациента и сбора анамнеза специалист может заподозрить эту патологию. В этом случае врач должен выявить связь между акинетико-ригидным синдромом и цереброваскулярным поражением.

Для дифференциальной диагностики потребуется:

• УЗДС сосудов шеи;
• МРТ головы и шеи.

Узи позволяет оценить проходимость сонных артерий. С помощью них питается головной мозг. При явлениях стеноза, поражениях стенки, тромбоэмболии можно предположить наличие сосудистого диагноза. Если артериальные сосуды не изменены, следует искать другую причину болезни.

МРТ позволяет выявить поражение структур, ответственных за паркинсонический синдром. Очаги определяются в бассейне передней и средней мозговых артерий.

Осложнения болезни

При патологии клиническая картина нарастает постепенно. Тем не менее, постуральная неустойчивость формируется за несколько месяцев. При этом пациент не может самостоятельно передвигаться, теряет возможность самообслуживания. У пожилых больных могут случаться травмы.

Нарушается эмоциональный фон. Беспомощность приводит к депрессии, снижению когнитивных навыков, деменции. Мышечная ригидность вызывает боль, со временем суставы теряют подвижность и формируют контрактуры.

Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличия

Несмотря на схожесть симптомов, заболевания имеют разное происхождение и отличия в терапии. Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличия этих нозологий перечислим ниже.

1. При паркинсонизме выявляется связь с поражением сосудов мозга. При болезни Паркинсона причина появления симптомов не установлена;
2. Сосудистые симптомы характеризуются быстрым развитием тяжелых осложнений (постуральная неустойчивость). Первичный паркинсонизм прогрессирует медленно. От начальной стадии до формирования неподвижности проходят десятилетия;
3. Лечение первичной и вторичной (сосудистой) формы болезни существенно отличается. При васкулярном типе редко применяются препараты Левадопы;
4. Вторичный синдром редко сопровождается тремором. Дрожание появляется в 4% случаев. При болезни Паркинсона гиперкинез появляется практически всегда;
5. Сосудистый паркинсонизм излечим при раннем обращении. Болезнь Паркинсона можно только контролировать, панацеи для возврата к нормальной жизни пока нет.

Лечение

Лечение сосудистого паркинсонизма включает в себя комплекс мер. Первое направление терапии — это восстановление кровоснабжения мозга, борьба с ишемией, профилактика инсульта.

Применяются следующие виды препаратов:

1. Антигипертонические (нормализация артериального давления) – целевой уровень 139/100 мм.рт.ст.;
2. Назначение антиагрегантов (аспирин 75 мг, клопидогрель 75 мг);
3. Профилактика и лечение атеросклероза (статины, фибраты).

При угрозе инсульта применяются антикоагулянты, которые предотвращают свертывание крови и образование тромбов.

Симптоматическое лечение: сосудистый паркинсонизм имеет клиническую картину, которая затрудняет передвижение и самообслуживание пациента. Поэтому вторая линия терапии направлена на купирование симптомов паркинсонизма.

Известно, что вторичные виды болезни плохо отвечают на лечение Левадопа. Поэтому терапию начинают с максимальной дозы. Результат оценивают через 1-3 месяца. Препаратами выбора являются амантадины.

Сосудистый паркинсонизм: симптомы и лечение.

1. Появление акинезии и постуральной неустойчивости – препараты Левадопа и Амантадин;
2. Снижение памяти, когнитивных способностей – ноотропы;
3. При депрессии – антидепрессанты.

Дополнительные методы терапии

Лфк – это самый эффективный вспомогательный метод. Занятия можно проводить дома или в группах. Упражнения позволяют снять напряжение с мышц нижних конечностей, формировать двигательные стереотипы.

Занятия поднимают настроение, улучшают самочувствие, уменьшают симптомы депрессии. Массаж и физиопроцедуры следует использовать с осторожностью. При сосудистой болезни у многих пациентов на фоне такого лечения поднимается артериальное давление.

Активация теломераз – это перспективный метод, который может помочь в борьбе с многими нейродегенеративными заболеваниями. Использовать гомеопатические и народные средства при такой болезни опасно. Но «бабушкины» рецепты эффективны в борьбе с симптомами (калина от высокого давления, корни одуванчика от холестерина).

Прогноз и профилактика

Хроническое заболевание сосудистый паркинсонизм: лечение продолжается на протяжении всей жизни. Прогноз при болезни хороший. На фоне адекватной терапии и при соблюдении здорового образа жизни симптоматика паркинсонизма быстро уходит. Но лечение продолжают пожизненно. Если профилактике не уделяется внимание, то симптомы возвращаются.

Клинические рекомендации

Сосудистый паркинсонизм: клинические рекомендации необходимы для согласованного лечения пациентов. В реабилитации принимают участие врач-невролог, участковый терапевт, врач лечебной физкультуры. Кроме того, пациентам необходима консультация психотерапевта или психиатра.

Источник: https://parkinson.su/sosudistyj-parkinsonizm

Сосудистый паркинсонизм

Паркинсонизм — это комплексный синдром, который проявляется характерными симптомами: нарушением походки, повышением мышечного тонуса, замедленностью движений и сложностями в удержании равновесия. Этот синдром классифицируют по причине возникновения, а одной из его разновидностей является сосудистый паркинсонизм.

Основным этиологическим фактором являются заболевания церебральных сосудов, что приводит к органическому поражению центральной нервной системы (головного мозга). Болезнь склонна к прогрессированию, а патологические изменения часто необратимы.

После проведения диагностики и подтверждения сосудистого компонента пациенту назначается поддерживающая терапия, направленная на стабилизацию состояния и предотвращение осложнений.

Определение

Паркинсонизм — это группа поражений нервной системы, которые проявляются рядом характерных симптомов. Однако по причине возникновения эти заболевания принято делить на несколько групп. К ним относятся:

• идиопатический паркинсонизм (болезнь Паркинсона) — возникает без определенной причины;
• вторичный (в том числе сосудистый, токсический, травматический и другие) — развивается на фоне патологий других систем органов;
• паркинсонизм, который возникает на фоне патологий центральной нервной системы.

Сосудистый паркинсонизм относится ко второй группе. Он является следствием органического поражения сосудов, которые участвуют в кровоснабжении головного мозга. Теория этого заболевания была подтверждена с развитием методик нейровизуализации.

Заболевание довольно редкое, частота его возникновения составляет не более 2—15% всех случаев паркинсонизма. Чаще всего патология развивается после перенесенного ишемического инсульта либо вследствие дисциркулярной энцефалопатии.

Среди пациентов — люди любого пола и возраста, чаще старше 40 лет.

Причины и механизм развития

Синдром сосудистого паркинсонизма — это следствие нарушения работы экстрапирамидной системы. Она представляет собой скопление ганглиев (нервных узлов), черную субстанцию и других структур среднего мозга, которые регулируют двигательную активность и координацию движений.

При нарушении кровоснабжения определенных отделов возникает характерный комплекс симптомов, который проявляется двигательными расстройствами. За кровообращение в тканях головного мозга отвечают церебральные сосуды разного диаметра.

Причиной сосудистого паркинсонизма являются их патологии, вследствие чего отделы центральной нервной системы испытывают дефицит кислорода и питательных веществ.

Болезнь может проявляться в том числе при поражении сосудов мелкого калибра.

Причинами такого расстройства могут становиться следующие заболевания:

Можете также почитать:Что такое сосудистый генез болезней головного мозга

• гипертоническая энцефалопатия — нарушение работы отделов головного мозга, вызванное постоянным повышением артериального давления;
• склероз мелких артериол — разрастания плотной соединительной ткани вместо эластичной оболочки;
• амилоидоз сосудов — патология белкового обмена, которая протекает с отложением специфического белка (амилоида) в тканях;
• системная красная волчанка — хроническое аутоиммунное заболевание;
• антифосфолипидный синдром — аутоиммунная патология, связанная с образованием антител к фосфолипидам, которые являются одним из основных структурных компонентов клеточных мембран.

Поражение крупных церебральных артерий встречается редко. У таких пациентов диагностируют инсульты базальных ганглиев, что проявляется выраженной симптоматикой. Заболевания, которые могут приводить к таким последствиям:

• тромбоз средней мозговой артерии либо ее ветвей;
• атеросклероз сосудов головного мозга — появление плотных склеротических бляшек;
• артериовенозные мальформации — патология, при которой отсутствует капиллярная сеть, а кровь из артерий попадает непосредственно в вены;
• узелковый васкулит — воспаление стенок сосудов, в том числе может протекать с некротическим компонентом.

СПРАВКА! Сосудистый паркинсонизм регистрируется у 11% пациентов, которые перенесли инсульт головного мозга. Также его диагностируют в 14% случаев дисциркулярной энцефалопатии.

Основным патогенетическим звеном в развитии паркинсонизма является повышение артериального давления, в некоторых случаях — органические повреждения сосудистых стенок, снижение их прочности и эластичности.

У таких пациентов повышается порозность стенок, вследствие чего жидкость беспрепятственно проникает за пределы артерий и накапливается в окружающих тканях. Это становится причиной отечности головного мозга, нарушения питания и кровоснабжения нервных клеток, а затем — их некроза (гибели).

Регенеративные процессы протекают медленно, поэтому наблюдается развитие спонгиоза — губчатости белого вещества.

Основная причина нарушения работы головного мозга — это дефицит кровоснабжения его определенных отделов

Двигательная активность контролируется медиаторами — биологически активными веществами. Наиболее важными из них являются дофамины: они активируют движения мышц, оказывают возбуждающий эффект и устраняют скованность.

При нарушении кровоснабжения клеток экстрапирамидной системы наблюдается гибель дофаминовых рецепторов. Равновесие нарушается, и регуляция двигательной активности осуществляется антагонистами дофамина — ацетилхолином и гамма-аминомасляной кислотой.

Эти вещества производят обратный эффект, поэтому под их действием проявляются типичные признаки паркинсонизма.

Классификация

Сосудистый паркинсонизм может отличаться своими клиническими проявлениями. В зависимости от его причины, могут преобладать неврологические симптомы либо признаки нарушения кровообращения. Первая классификация выделяет три типа синдрома, исходя из характера его течения:

• острый — клиническая картина проявляется внезапно, но в дальнейшем не прогрессирует, возможно даже улучшение состояния больного;
• ступенеобразно прогрессирующий — периоды обострения чередуются с периодическими фазами ремиссии, во время которых наблюдается уменьшение выраженности симптомов;
• неуклонно прогрессирующий (наиболее редкий) — в течении болезни периоды улучшения отсутствуют, состояние пациента постоянно ухудшается.

Вторая классификация основана на этиологии синдрома паркинсонизма. Она выделяет два основных типа патологии, которые отличаются в том числе своими клиническими проявлениями.

• Постинсультная форма — развивается в течение первых 6—12 месяцев после перенесенного инсульта и связана с нарушением кровообращения в крупных сосудах. Течение чаще всего острое, при диагностике обнаруживаются одиночные участки ишемии. Проявления могут быть односторонними.
• Безинсультная форма возникает при поражении мелких церебральных сосудов. При визуализации отмечают диффузное повреждение мозговых структур, что является причиной двустороннего развития симптоматики. Болезнь чаще прогрессирует ступенеобразно.

СПРАВКА! Последний вариант развития сосудистого паркинсонизма (неуклонно прогрессирующий) наиболее опасен. Такой тип более характерен для органических патологий центральной нервной системы, поэтому при заболеваниях сосудистого генеза его диагностика затруднительна.

Симптомы болезни

В большинстве случаев симптомы сосудистого паркинсонизма развиваются симметрично. Поскольку синдром проявляется на фоне острого нарушения кровообращения, клиническая картина включает признаки как сосудистой недостаточности, так и энцефалопатии. Выделяют несколько симптомокомплексов, которые прямо указывают на развитие паркинсонизма:

• нарушение походки — она становится замедленной, ноги пациента не отрываются высоко от пола, наблюдаются признаки ослабления мышц;
• ухудшение координации движений — при попытке сохранить центр тяжести корпус больного наклоняется вперед, а ноги сгибаются в коленях; в запущенных случаях могут возникать случаи падения во время ходьбы;
• снижение активности мелких мускулов, что приводит к отсутствию мимики, изменению почерка, сложностям при выполнении работы, связанной с мелкой моторикой;
• головные боли, головокружение, появление различных шумов в голове — эти признаки индивидуальны и проявляются не во всех случаях;
• регрессия интеллектуального развития, ухудшение памяти и внимания.

Клиническую картину вторичного паркинсонизма следует отличать от проявлений болезни Паркинсона. Для второго случая характерен мышечный тремор — дрожание мускулов конечностей, чаще кистей рук.

При сосудистом паркинсонизме подобные признаки наблюдаются не более, чем у 4% больных, но присутствуют другие симптомы. Так, для этой болезни более характерно поражение нижних конечностей и хроническое ступенеобразное течение.

Еще одним отличительным признаком будет реакция организма на лечение леводопой — при болезни Паркинсона этот препарат вызывает улучшение состояния.

Методы диагностики

Поставить диагноз только по наличию клинических признаков затруднительно, поскольку проявления сосудистого паркинсонизма могут отличаться. Более подробная диагностика необходима для подтверждения данных первичного осмотра, а также для выяснения причины патологического процесса. Она может включать следующие методики:

• осмотр невролога — на данном этапе можно установить мышечную ригидность, особенно на нижних конечностях, различные неврологические расстройства, а также снижение интеллектуального развития;
• ультразвуковая диагностика сосудов шеи и головы — проводится для оценки скорости кровотока, а также для исключения тромбозов, сужения сосудистых стенок и других органических изменений;
• магнитно-резонансная томография головного мозга — наиболее информативный способ диагностики нервной системы, на снимках будут отчетливо видны участки, поврежденные инсультом.

Для более детальной диагностики можно использовать и дополнительные методики. К ним относится ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) и другие способы, которые позволяют получить наиболее подробную картину болезни. Однако из-за высокой стоимости и сложности проведения процедуры они применяются редко. Для постановки диагноза достаточно простого осмотра, УЗИ сосудов и МРТ головного мозга.

Поставить окончательный диагноз на основании данных первичного осмотра невозможно — понадобится комплексное обследование

Тактика лечения

Лечение сосудистого паркинсонизма комплексное и включает применение нескольких групп препаратов. Их необходимо принимать курсом, поскольку полностью восстановить функции нервной системы не получится. Их действие направлено на стабилизацию состояния больного, снижение частоты рецидивов, улучшение координации движений и сохранение уровня интеллектуального развития.

Первый этап — это базисная терапия. Она подразумевает прием препаратов для улучшения церебрального кровообращения. По необходимости назначают антикоагулянты — средства, которые разжижают кровь и препятствуют появлению тромбов.

Второй этап — это симптоматическое лечение. Препараты, которые назначаются против сосудистого паркинсонизма, подбираются индивидуально:

• противопаркинсонические средства — вызывают положительную динамику у 30—50% пациентов;
• ноотропы — вещества для активации мозговой активности;
• антидепрессанты;
• обезболивающие средства.

Последний этап — это лечебная физкультура. Тренировки проводятся в домашних условиях и включают простые упражнения для повышения силы и эластичности мышц. Также полезно выполнять задачи на развитие координации движений.

Возможные осложнения и прогноз

Постепенное прогрессирование болезни приводит к снижению способности пациента к самообслуживанию. Расстройства мозговой деятельности становятся причиной деменции — приобретенного слабоумия.

Однако наиболее опасен псевдобульбарный паралич — нарушение мышечной активности вследствие отсутствия ее иннервации. У таких пациентов остается риск аспирации (вдыхания) пищи и развития аспирационной пневмонии — воспаления легких.

Прогноз зависит от причины и тяжести течения болезни, возраста больного и других факторов.

Заключение

Сосудистый паркинсонизм — тяжелое расстройство работы центральной нервной системы, которое чаще всего проявляется на фоне инсульта.

При появлении первых признаков (шаткости походки, тяжести в нижних конечностях) следует сразу же начать лечение.

При своевременной медицинской помощи и благоприятном течении возможно сохранить большинство функций головного мозга, в противном случае остается риск инвалидизации и опасных осложнений.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/sosudistyy-parkinsonizm

Сосудистый паркинсонизм

Сосудистый паркинсонизм — это уменьшение числа, амплитуды и скорости произвольных движений на фоне мышечной ригидности, этиопатогенетически связанное с наличием цереброваскулярной патологии. Клинически проявляется медлительностью, шаркающей походкой, постуральной неустойчивостью, гипомимией лица, склонностью к депрессии. Сосудистый генез заболевания устанавливается на основании данных УЗДГ интра- и экстракраниальных сосудов, церебральной нейровизуализации. Лечение преимущественно консервативное, состоит из базовой (сосудистой) и симптоматической (антипаркинсонической) терапии.

Впервые предположение о наличии сосудистого фактора среди прочих причин поражения чёрной субстанции высказал в 1894 году французский невролог Бриссауд. В 1929 году американским врачом М. Критчли было представлено первое подробное описание атеросклеротического паркинсонизма.

С внедрением в практическую неврологию методов нейровизуализации в России в 1997 году были разработаны клинико-нейровизуализационные критерии диагностики, модифицированные в 2004 году. Сосудистый паркинсонизм (СП) относится к редким формам вторичного паркинсонизма и составляет, по различным данным, 2-15% от всех его случаев.

Патология диагностируется у 11% пациентов, перенёсших ишемический инсульт, в 14% случаев подкорковой формы ДЭП. Средний возраст больных колеблется в диапазоне 40-90 лет.

Сосудистый паркинсонизм

Основным этиологическим фактором развития СП выступает поражение подкорковых ганглиев, обусловленное цереброваскулярными нарушениями.

Последние могут иметь острое (инсульт, лакунарный инфаркт) и хроническое (хроническая ишемия головного мозга) течение.

Заболевание чаще возникает вследствие патологических изменений, происходящих в церебральных артериях на фоне хронической артериальной гипертензии. С учетом калибра поражённых сосудов выделяют две основные группы этиофакторов:

• Поражение малых церебральных артерий. Распространённая патология артериол и малых артерий наблюдается при гипертонической энцефалопатии, артериолосклерозе, амилоидозе сосудов, СКВ, антифосфолипидном синдроме. Поражение пенетрирующих сосудов, кровоснабжающих глубинные мозговые отделы, сопровождается хронической диффузной ишемией, преходящими эпизодами более выраженной ишемии (неполными инфарктами), провоцирующими патологические изменения подкорковых узлов.
• Поражение средних и крупных артерий. Встречается реже. Обусловлено тромбоэмболией ветвей средней мозговой артерии, церебральным атеросклерозом, наличием артериовенозной мальформации, ангиопатией при узелковом периартериите, церебральным васкулитом. Сосудистый паркинсонизм является следствием ишемического или геморрагического инсульта в области базальных ядер.

Патологические изменения малых мозговых артерий потенцируют диффузную гипоперфузию тканей.

Повышенная проницаемость стенок поражённых сосудов вызывает периваскулярный отёк, отложение гемосидерина, выход белков плазмы за пределы сосудистого русла.

Результатом хронической ишемии и сосудистой проницаемости является гибель подкорковых структурных элементов. Погибшие участки недостаточно замещаются астроцитами, что становится причиной спонгиоза — патологической губчатости белого вещества.

Поражение крупных ветвей и ствола средней церебральной артерии (сосудистый стеноз, окклюзия, истончение стенки) провоцирует возникновение инсульта с образованием обширного участка некроза подкорковых элементов.

Таким образом, сосудистый фактор приводит к гибели дофаминпродуцирующих нейронов, дисметаболизму дофамина, повреждению дофаминовых рецепторов.

Преобладание ацетилхолиновых активирующих воздействий на тормозящее моторику хвостатое ядро ведёт к гипокинезии, развивается паркинсонизм.

Указанные факторы обуславливают определённые диагностические трудности. Разобраться в многообразии клинической симптоматики помогает выявление характерных особенностей течения СП.

В соответствии с данным критерием выделяют три варианта:

• Острый/подострый. Характерна внезапная либо быстро развивающаяся манифестация симптомов. В последующем наблюдается стабилизация течения, возможен определённый регресс симптоматики.
• Ступенеобразно прогрессирующий. Клиника разворачивается постепенно. Период прогрессирования чередуется со стабилизацией и частичным регрессом проявлений.
• Неуклонно прогрессирующий. Наблюдается наиболее редко. Типично непрерывное нарастание выраженности симптомов, периоды стабилизации отсутствуют. Аналогичное течение типично для первично-дегенеративных заболеваний ЦНС, что затрудняет проведение дифдиагностики.

Особенности течения заболевания в значительной мере коррелируют с характером цереброваскулярной патологии. Понимание этиологии возникновения СП имеет определяющее значение для адекватного планирования лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно выделение следующих двух форм:

• Постинсультная. Наблюдается при поражении церебральных артерий среднего/крупного калибра. Паркинсонизм развивается на протяжении 6-12 месяцев после перенесённого инсульта. Характерно подострое или острое течение. Акинетико-ригидный синдром может иметь односторонний характер. Нейровизуализирующие методы исследования выявляют локализованную контрлатерально зону инсульта.
• Безинсультная. Типична для поражения мелких интрацеребральных артерий. Паркинсонизм имеет подострый дебют, прогрессирует ступенеобразно, реже — неуклонно. Акинетико-ригидная симптоматика носит двусторонний характер. Нейровизуализация обнаруживает диффузные изменения подкорковых структур, лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре.

В типичных случаях отмечается двустороннее подострое развитие симптоматики. Гипокинезия, мышечная ригидность преобладают в нижних конечностях. Пациенты жалуются на скованность, затруднения при ходьбе, «прилипание ступней к полу». Походка замедленная, шаркающая, мелкими шажками.

Типична медлительность, отсутствие жестикуляции, обеднение мимики. Рано появляется постуральная неустойчивость — дискоординация, затрудняющая удержание тела в определённой позе и при изменении положения. Мышечная ригидность приводит к постоянному полусогнутому положению конечностей.

В ряде случаев заболевание манифестирует появлением лёгких паркинсонических знаков: изолированной олигобрадикинезии (в пределах нижних конечностей), одного умеренно выраженного симптома паркинсонизма, нескольких проявлений лёгкой степени.

Симптоматика начальной стадии суммарно не достигает определяющих истинный паркинсонизм критериев, аналогична дебюту ряда дегенеративных заболеваний, клинике возрастных подкорковых изменений.

Заподозрить СП в подобных случаях можно по мере прогрессирования симптомов.

Сосудистый паркинсонизм протекает без нарушений обоняния (аносмии). Характеризующий болезнь Паркинсона тремор покоя выявляется лишь в 4% случаев СП. Сопутствующая симптоматика зависит от локализации и распространённости сосудистого поражения.

Чаще наблюдаются пирамидные расстройства, мозжечковая атаксия, в дебюте заболевания маскирующие паркинсонизм. Возможны тонические расстройства, миоклонии, псевдобульбарный синдром, симптомы очагового поражения высших нервных функций (афазия, амнезия, апраксия), лобный синдром.

Типично прогрессирующее интеллектуальное снижение.

Ранее формирование постуральных расстройств значительно затрудняет самостоятельные передвижения пациента, опасно падениями, травмированием больного. Ситуация усугубляется при наличии мозжечковых и пирамидных нарушений. Ограничение двигательной активности осложняется формированием контрактур суставов.

Псевдобульбарный паралич опасен аспирацией пищи с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностировать сосудистый паркинсонизм врачу-неврологу позволяет наличие клинических критериев акинетико-ригидного синдрома, подтверждённого инструментальными исследованиями цереброваскулярного заболевания, выявления причинно-следственной связи между ними. Поскольку сосудистый генез патологии обуславливает полиморфизм клинических проявлений, устанавливать диагноз СП целесообразно, если паркинсонизм является доминирующим синдромом. Основные диагностические мероприятия включают:

• Неврологический осмотр. Подтверждает олигобрадикинезию с преимущественным поражением нижних конечностей, пластический мышечный тонус, постуральную неустойчивость. Паркинсонизм сочетается с другими неврологическими расстройствами. Когнитивное тестирование определяет замедленность мышления различной степени, снижение памяти, сложности концентрации внимания.
• УЗДГ церебральных сосудов. УЗИ сосудов головы и шеи дает возможность оценить состояние мозгового кровообращения, диагностировать цереброваскулярную патологию. В ходе исследования можно обнаружить сосудистый стеноз, тромбоэмболию, диффузные изменения артериальных стенок. Отсутствие гемодинамических нарушений позволяет исключить сосудистый генез болезни, но их наличие не является однозначным подтверждением СП.
• Магнитно-ядерный резонанс. МРТ головного мозга выявляет сосудистое поражение ответственных за паркинсонизм структур. Морфологическим субстратом постинсультного СП являются подкорковые фокусы в бассейне средней и передней церебральных артерий. Безинсультная форма характеризуется диффузным характером поражения, наличием множественных лакунарных очагов. Данные КТ головного мозга менее информативны, используются при невозможности проведения магнитно-резонансной томографии.

Важное место в диагностическом поиске занимает дифференциальная диагностика. Особую сложность представляют пациенты пожилого возраста, поскольку у них часто обнаруживаются сосудистые нарушения и возрастная дегенерация базальных ганглиев.

Дифференцировать сосудистый паркинсонизм от болезни Паркинсона позволяют особенности течения, отсутствие постурального тремора, расстройств обоняния, наличие пирамидной, мозжечковой сопутствующей симптоматики.

Значительные сложности представляет дифдиагностика сосудистой патологии от дегенеративных поражений ЦНС (мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации). Достоверно исключить первично-дегенеративный генез подкорковых нарушений можно только на основе данных патоморфологического анализа.

Терапия СП требует комплексного подхода, направленного на лежащий в основе патологии этиопатогенетический фактор и основные клинические проявления заболевания. Существенное значение имеет нормализация мозговой гемодинамики, профилактика возникновения ОНМК. В большинстве случаев применяется консервативное лечение, включающее:

• Базисную терапию. Направлена на сосудистый механизм развития болезни, предупреждает дальнейшее поражение мозговых тканей. Проводится коррекция артериального давления, антиагрегантная, антиатерогенная терапия. Высокий риск кардиогенной эмболии является показанием к назначению антикоагулянтов.
• Симптоматическое лечение. Паркинсонизм выступает показанием к дофаминергической терапии, осуществляемой в первую очередь препаратами леводопы. Курс пробной леводопатерапии производится в максимальной суточной дозировке в течение 1-3 месяцев, эффективен у 22-50% больных. Действие леводопы потенцируют амантадины. При отсутствии эффекта назначают терапию агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторами МАО. Параллельно проводят нейропротекторную, ноотропную, антидепрессантную терапию.

Хирургическое лечение сводится к стереотаксическим операциям. Наиболее распространена паллидотомия — частичное разрушение бледного шара. Вмешательство может быть эффективным при ограниченных поражениях. Многоочаговые процессы, а также экстранигральный, не связанный с патологией чёрной субстанции паркинсонизм плохо поддаются нейрохирургическому лечению.

Эффективность лечения СП зависит от этиологии цереброваскулярных расстройств, локализации и обширности поражения. Компенсировать проявления паркинсонизма удаётся у пациентов с положительным ответом на терапию леводопой. Локализация поражения в стриарной и таламической областях обуславливает резистентный к дофаминовой терапии паркинсонизм, имеющий более серьёзный прогноз.

Первичная профилактика СП включает исключение факторов, приводящих к патологическим изменениям сосудов головного мозга (курения, атерогенного питания, набора избыточной массы тела), адекватную коррекцию артериальной гипертензии, своевременную терапию сердечно-сосудистых заболеваний.

Рекомендованы регулярные курсы сосудистой терапии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/vascular-parkinsonism

Сосудистый вторичный паркинсонизм: причины, симптомы, этиология, диагностика и лечение

Классификация

Рассмотрим виды паркинсонизма: первичный (представляет собой заболевание Паркинсона) и вторичный.

Развивается вследствие поражений головного мозга, источник очага повреждения имеет различную этиологию. При определении патологии важно дифференцировать особенности развития заболевания, так как при проявлении признаков паркинсонизм у пациента нет шансов на полное выздоровление. При развитии вторичных признаков все симптомы болезни имеют временный характер.

Первичный тип проявляется вследствие возрастных изменений, поэтому чаще возникает у людей преклонного возраста. Вторичный паркинсонизм отличается острым течением заболевания, затем все симптомы патологии исчезают. У человека в этот период могут обостряться сосудистые или вегетативные расстройства.

В зависимости от причин развития заболевания медиками выделяются такие формы синдрома Паркинсона:

• Сосудистая. Возникает у человека из-за повреждения крупных артерий и вен головного мозга.
• Травматическая. Прогрессирует вследствие механических травм экстрапирамидной системы.
• Медикаментозная. Возникает, как реакция организма на прием медикаментов, на которых у человека непереносимость.
• Токсическая. Развивается вследствие отравления организма токсическими веществами такими как угарный газ, свинец, марганец, этиловый или метиловый спирт, сероуглерод.
• Эцефалитическая. Проявляется из-за перенесенного человеком энцефалита и повреждения болезнью верхних отделов спинного мозга.

Современной медициной выделяются другие разновидности этой болезни, которые диагностировались у пациентов разной возрастной группы. Ювенальный паркинсонизм чаще появлялся у лиц женского пола из-за генетической предрасположенности к заболеванию. Особенности этой формы синдрома заключаются в отсутствии характерных психических нарушений длительное время.

Чаще медиками фиксируется марганцевый паркинсонизм, который развивается из-за повышения уровня марганца в организме человека, вследствие почечной или печеночной недостаточности и проведения процедур по очищению крови при обострении заболеваний почек.

Существует классификация синдромов Паркинсона в основе, которой выделяются атипичные признаки болезни. Прогрессирование заболевания связано с развитием надъядерного паралича у пациента.

Атеросклеротический паркинсонизм возникает из-за диффузных повреждений мозга атеросклеротическими образованиями, которые являются основной причиной развития лакунарных инсультов. Именно эта форма паркинсонизма является наиболее тяжелой, так как является причиной инвалидности человека.

В зависимости от степени тяжести патологии выделяются такие стадии прогрессирования болезни:

• Нулевая стадия. Симптомы болезни минимальны и никаким образом не влияют на качество двигательной активности человека.
• Первая стадия. Появление первых симптомов недуга, наблюдается незначительное повышение тонуса мышц.
• Вторая стадия. Характеризуется появлением тремора конечностей у человека, не страдает умение удерживать равновесие при смене позы.
• Третья стадия. Появление постурнальной неустойчивости.
• Четвертая стадия. Снижение двигательных возможностей, конечности начинают дрожать.
• Пятая стадия. Двигательные возможности ухудшаются настолько, что человек больше не может передвигаться самостоятельно.

ul

Особенности патогенеза

Болезнью Паркинсона называется дегенеративное неврологическое заболевание центральной нервной системы, проявляющееся в непроизвольных нарушениях двигательных возможностей человека.

Зачастую данная патология наблюдается у людей преклонного возраста и именуется «дрожательным параличом», что указывает на основные проявления этой болезни, хроническое повышение ригидности мышц и появление трудностей в выполнении движений.

Поврежденные нейроны утрачивают способность выполнять свои задачи, вследствие чего снижается синтез дофамина, происходит стремительное проявление следующих симптомов болезни:

• Увеличение тонуса мышц.
• Снижение двигательных возможностей.
• Развивается расстройства координации и умения удерживать равновесие при смене статической позы.
• Тремор конечностей.
• Вегетативные и психологические расстройства.

Первые проявления болезни Паркинсона остаются незаметны для человека. За исключением редких случаев, когда близкие все же замечают расстройства двигательной сферы и снижение выразительности мимики. По мере развития патологии двигательные расстройства начинает замечать сам человек. Резко изменяется почерк, вплоть до невозможности написать некоторые буквы и слова.

Также появляются сложности в осуществлении гигиенических процедур: чистке зубов и бритье, мимика человека становится не выразительной, вскоре лицо начинает напоминать маску. Патологические изменения наблюдаются и в речевой функции, грубые нарушения звукопроизношения, расстройства темпа и ритма при попытке коммуникации.

ul

Причины возникновения

Ученым до сих пор точно неизвестно, почему проявляется болезнь Паркинсона, выявлено существование определенного ряда причин, способных спровоцировать ее появление и дальнейшее развитие. По статистике от болезни Паркинсона страдает 1% населения возрастом до 60 лет и 5% людей старше этого возраста.

Можно выделить несколько причин возникновения заболевания:

• Естественное старение человека, при котором снижается продуцирование дофамина в связи с уменьшением количества нейронов.
• Наследственная предрасположенность.
• Нейроинфекции.
• Проживание в течение длительного времени вблизи промышленных предприятий, загрязняющих атмосферу, автомагистралей и железных дорог.
• Недостаточное воздействие ультрафиолетовых лучшей на организм, приводящее к недостатку витамина D. Это влечет за собой невозможность предохранения клеток мозга от пагубного воздействия токсинов и иных свободных радикалов.
• Химическое отравление некоторыми опасными соединениями.
• Дегенерация нейронов, спровоцированная мутацией и дальнейшим появлением дефектных митохондрий.
• Травмы или опухоли головного мозга.

Болезнь Паркинсона может начать свое развитие из-за лекарственной интоксикации у больного вследствие длительного употребления медпрепаратов, вызывающих наркотическую зависимость или представляющих фенотиазиновый ряд. Ученые сходятся во мнении, что чаще всего возникновение болезни провоцирует сочетание нескольких перечисленных факторов.

Факторы возникновения также зависят от вида болезни:

• Первичный паркинсонизм в 80% случаев спровоцирован наследственностью.
• Вторичный вызван совокупностью заболеваний или патологий индивида.

Чаще риску подвержена мужская часть населения и люди в возрасте 60-65 лет. Заболевание встречается у молодых людей в медленно протекающей форме. Признаки наличия болезни Паркинсона у людей разной гендерной принадлежности не отличается, поскольку поражение нервных клеток протекает одинаково.

ul

Симптомы паркинсонизма

Одним из самых распространенных симптомов паркинсонизма является тремор — неконтролируемое содрогание конечностей. Появляется, когда больной не совершает никакой двигательной деятельности, но пропадает при первом произвольном движении. Одним из важных симптомов является ригидность — скованность мышц, сопровождаемая сутулостью.

Заболевание представляет собой повышенный тонус скелетной мускулатуры. В связи с этим на совершение любого движения требуется больше усилий. Изменение рефлексов, которые отвечают за вертикальное положение тела, послужило причиной появления неофициального названия позы человека с болезнью Паркинсона «поза просящего».

Побочными симптомами болезни Паркинсона считаются:

• Замедленность или дефицит движений (бради- и олигокинезия).
• Скудная мимика.
• Практическое отсутствие жестикуляции.
• Невозможность держать равновесие.

Первичный паркинсонизм у людей старшей возрастной группы может вызвать нарушения монотонности голоса, глотания и слюноотделения, деменцию, слабоумие. Эти симптомы обычно встречаются на последних стадиях развития болезни Паркинсона. Сопутствующие признаки усложняют выполнение повседневных дел, вызывают трудности и неудобства у больного и исчезают, только если человек спит.

ul

Диагностика паркинсонизма

У каждого человека заболевание развивается по-разному, поэтому программу обследования нужно составлять индивидуально. Только такой подход сможет показать причины и очаги поражения паркинсонизма. В процессе пункции спинного мозга цереброспинальная жидкость вытекает с напором, указывает на повышенное давление. При исследовании анализируется состав белков и нервных клеток.

Диагностика болезни Паркинсона заключается в исследовании крови, спинномозговой и других жидкостей организма в лабораторных условиях. При обнаружении карбоксигемоглобина можно утверждать, что больной отравился окисью углерода. Если обнаруживаются следы марганца в спинномозговой или любой другой жидкости, стоит проверить человека на интоксикацию марганцем.

Если провести электромиографию, можно наблюдать нарушение электрогенеза мышечных волокон, которое может проявиться в виде увеличения активности мышечных тканей в состоянии покоя. Электроэнцефалография используется при диагностике. Это позволяет выявить негрубые нарушения биоэлектрической деятельности головного мозга, которые часто встречаются.

В качестве дополнительного обследования используют УЗИ шейных и церебральных сосудов, томографию головного мозга и позвоночного столба, функциональные пробы шейного отдела позвоночника при рентгенологическом исследовании. Не стоит забывать о клиническом осмотре, когда определяются беспокоящие симптомы, анамнестические особенности: течение болезни, профессия, стаж, наличие сопутствующих патологий.

Больные с симптомами Паркинсонизма должны получать индивидуальный курс лечения, которое направлено на поддержку двигательной активности и предотвращение серьезных последствий. Терапия должна быть постоянной и комплексной. Курс корректируется с учетом психического состояния и возраста больного, предусматриваются причины появления недуга, форма и стадия протекания патологии.

Основные задачи лечения:

• медикаментозная поддержка;
• разработка физиотерапевтических упражнений и процедур;
• корректирование психического состояния больного.

У пациентов с болезнью Паркинсона происходит поражение нервной системы и части головного мозга, поэтому лечение предстоит сложное и долгое. Вот уже почти 40 лет самым эффективным препаратом для лечения паркисонизма является леводопа. Препарат представляет собой аминокислоту, которая работает в организме как гормон дофамин.

При недостаточности этого гормона происходит разрушение черной субстанции головного мозга, начинает развиваться болезнь Паркинсона. Леводопа не может полностью затормозить гибель клеток мозга, но дает положительную картину в поддержке двигательной активности на долгие годы, продлевая жизнь пациенту.

Врач, ведущий болезнь Паркинсона, должен быть высокой квалификации, иметь положительный опыт работы с такими пациентами. Только опытный невролог может назначить медикаментозное лечение с правильной дозировкой. Прием препаратов без побочных эффектов, усугубляющих общее состояние больного, должен проходить под непрерывным контролем специалиста, чтобы проследить динамику развития заболевания.

ul

Лекарственные препараты, провоцирующие парксионизм

Существуют несколько групп лекарств, которые могут повысить риск возникновения болезни Паркинсона:

• Медикаменты от психических расстройств.
• Препараты типа альфа-метилдопа, которые снижают выработку дофамина.
• Регулирующие моторную функцию желудочно-кишечного тракта, Флунаризин и Метоклопрамид.
• Антидепрессанты.

• Психотропные лекарственные средства – препараты лития.
• Блокираторы нервной системы, способные снизить выработку дофамина, Раувольфии.
• Также в группу риска входят дипразин, противоаллергический препарат. Амоксапин, применяемый как антидепрессант, блокаторы кальциевых каналов, которые применяются для снижения артериального давления.

Болезнь Паркинсона – опасное заболевание, которое отражается на мобильности человека, мешает везти активный образ жизни и ведет к разным серьезным последствиям.

Природа возникновения не изучена, стопроцентного излечения никто не гарантирует, но сегодня есть возможности эффективно сдерживать быстрое развитие заболевания при помощи лекарственных препаратов.

Нужно постоянно держать под контролем свое здоровье и своевременно обратиться к специалисту.

ul

Источник: https://dermalatlas.ru/razdely-meditsiny/bolezni-nevrologii/sosudistyj-vtorichnyj-parkinsonizm-prichiny-simptomy-etiologiya-diagnostika-i-lechenie/