Стронгилоидоз: возбудитель, пути заражения, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Кишечная угрица – возбудитель стронгилоидоза. В кишечнике человека может паразитировать лишь самка, которая вдвое больше самца и достигает в длину 2 мм.

Стронгилоидоз (лат. strongyloidosis), кохинхинская диарея или ангвиллюлез – паразитарное заболевание человека, вызываемое нематодами (круглыми червями) под называнием кишечная угрица (лат. Strongyloides stercoralis), а иногда S. fulleborni. Важной особенностью является способность кишечной угрицы проходить жизненный цикл, не покидая организм хозяина, в результате люди могут страдать от стронгилоидоза десятки лет. Иногда лечение требуется на протяжении всей жизни, чтобы подавлять инфекцию.

Оба вида возбудителей относятся к роду Strongyloides (стронгилоиды). Эти кишечные черви могут вызвать целый ряд симптомов у людей, среди которых кожные проявления, боли в животе, диарея и потеря веса.

У некоторых людей, особенно тех, кто принимает кортикостероиды или другие препараты для подавления иммунитета, может развиться диссеминированный стронгилоидоз (гиперинфекция), что часто приводит к смерти при отсутствии лечения.

Диагноз ставится на основе анализов крови и кала. Препарат ивермектин широко используется при лечении стронгилоидоза.

Стронгилоидоз относится к гельминтозам, передающимся через почву. Считается, что от него страдает от 30 до 100 миллионов человек во всем мире, в основном в тропических и субтропических странах.

Стронгилоидоз принадлежит к группе забытых тропических болезней, и во всем мире направлены усилия на искоренение данной инфекции.

В настоящее время стронгилоидозом заражено до 100 миллионов человек в мире. На карте показаны зоны с самим высоким риском инфицирования

История изучения

О болезни впервые сообщил в 1876 году французским врач Луи Алексис Норманда, работая в военно-морском госпитале в Тулоне. Он обнаружил взрослых червей и послал их Артуру Рене Жан Батисте Баве (главному инспектору здравоохранения), который установил, что это были взрослые формы личинок, найденные в стуле.

В 1883 году немецкий паразитолог Рудольф Лейкарт провел первые наблюдения жизненного цикла паразита, а бельгийский врач Пол Ван Дурме (основываясь на наблюдениях немецкого паразитолога Артура Лоосса) описал способ заражения через кожу.

Немецкий паразитолог Фридрих Фюлеборн описал путь аутоинфекции, при котором личинка принимает инфекционную форму в кишечнике. Интерес к возбудителю стронгилоидоза увеличился в 1940-х годах, когда было обнаружено, что у тех, кто заразился заграницей, а затем принимал иммунодепрессанты, развился диссеминированный стронгилоидоз.

Возбудитель заболевания

Кишечная угрица (Strongyloides stercoralis) относится к типу круглых червей. Размер взрослой особи составляет от 1 до 2 мм.

Головной конец элемента содержит специальное ротовое отверстие, через которое происходит поглощение питательных веществ.

Как правило, кишечная угрица паразитирует в слизистой оболочке желудка, тонкого и толстого кишечника, а также двенадцатиперстной кишки. Яйца данного гельминта имеют овальную форму, их оболочка является наполовину прозрачной.

Женская особь кишечной угрицы способна за сутки отложить до 50 яиц, которые вылупляются еще в кишечнике. Но для последующего развития должны личинки выйти из человеческого организма вместе с испражнениями.

Жизненный цикл

Нажмите для увеличения

Возбудитель стронгилоидоза (кишечная угрица) уникальный паразит среди круглых червей. Он имеет сложный цикл развития, в котором выделяется два поколения – свободноживущие в почве и паразитические особи. Сразу еще в организме хозяина на свет появляются рабдитовидны личинки, цель которых с калом попасть в окружающую среду. Там они после четырех линек могут превратиться во взрослых свободноживущих особей и активно размножаться, производя на свет новых неинвазивных личинок. В течении трех дней такие новые личинки или те, что вышли с кишечника и еще не превратились во взрослых свободноживущих особей, могут пройти две линьки (вместо четырех) и стать филяриевидными личинками. В этой форме они являются инвазивными, при этом их целью становится попадание в организм человека через кожу или при проглатывании.

Иногда личинки могут сразу переходить в паразитическую форму, еще пребывая в организме человека, и тогда происходит повторное заражение (аутоинфекция). Именно эта способность делает стронгилоидоз серьезным заболеванием.

В организме человека может паразитировать только самка, которая размножается без оплодотворения (партеногенез), т.е. без участия самца. Его роль важна лишь у свободноживущих особей.

Как происходит заражение?

Источником инфекции в данном случае является зараженный человек, который выделяет с испражнениями в окружающую среду яйца гельминтов.

Данное заболевание имеет следующие механизмы инфицирования:

• Перкутантный (через кожу). Для данного механизма характерно попадание личинок возбудителей посредством их проникновения через кожные покровы. При этом проникновение личинок кишечной угрицы возможно через волосяные фолликулы, потовые и сальные железы. Заражение стронгилоидозом посредством данного механизма чаще всего возникает во время отдыха на траве, при хождении босиком, а также в процессе сельскохозяйственных работ.
• Аутоинвазивный механизм. В данном случае заражение человека происходит в самом просвете кишечника, когда яйца угрицы осуществляют высвобождение личинок, с последующим их развитием в организме.
• Пероральный механизм. Основными факторами передачи возбудителей стронгилоидоза в данном случае являются пища (загрязнённые ягоды, фрукты, овощи), а также питьевая вода, загрязнённая яйцами гельминтов.

Симптомы

С момента проникновения возбудителя заболевания в организме до появления первых признаков заболевания проходит от 3 недель до нескольких лет.

Начальная фаза заболевания характеризуется полным отсутствием специфических для данного заболевания признаков. В процессе прогрессирования наблюдается развитие тяжелых аллергических реакций.

Основные симптомы у взрослых и детей при данном заболевании выглядят следующим образом:

• повышенная раздражительность, общая слабость, головокружение и головная боль;
• повышение температуры тела выше 38 градусов;
• появление симптомов общей интоксикации организма (ощущение озноба, головная боль, повышенная потливость, головокружение);
• формирование респираторных нарушений (пневмония, бронхит);
• появление расстройств со стороны пищеварительной системы (диарея с примесью слизи, тошнота и рвота, увеличение размеров печени, повышение билирубина в крови).

Неосложненная форма стронгилоидоза условно разделяется на несколько форм:

• Пищеварительная форма, которая характеризуется появлением симптомов, характерных для таких заболеваний, как энтерит, гастрит, энтероколит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Пациентов могут беспокоить тошнота, боль в животе, рвота, диарея, запоры с элементами кровотечения.
• Кожные форма включает крапивницу, сыпь в области ягодиц и талии, а также иногда следы от миграции личинок в виде полос, которые могут перемещаться на несколько сантиметров в день, а затем быстро бесследно исчезать.
• Желчно-пузырная форма, для которой характерно появление боли в животе различной степени интенсивности отрыжки, снижение аппетита, боль в правом подреберье, ощущение горечи во рту;
• Нервно-аллергическая форма, которая может проявляться в форме крапивницы, кожного зуда, повышенной раздражительности, мышечных болей, суставных болей.
• Легочная форма, симптомы которой связанны с поражением личинками органов дыхания. В данном случае пациента может беспокоить сухой кашель, сильное жжение в груди, затрудненное дыхание, повышение температуры тела, одышка. При анализе крове обычно наблюдается эозинофилия.
• Смешанная форма. Течение данной формы заболевания может быть как легким, так и крайней тяжести. При тяжелом течении наблюдается язвенное поражение слизистой оболочки кишечника, которое может осложниться перитонитом и некротическим панкреатитом.

После перехода заболевания в хроническую форму оно может протекать бессимптомно.

Осложненное течение

Диссеминированный стронгилоидоз происходит тогда, когда пациент с хроническим течением заболевания имеет нарушения в работе иммунной системы, вызванные болезнями или приемом специальных иммуноподавляющих препаратов.

Это приводит к сильному и быстрому увеличению количества личинок, циркулирующих в крови при аутоинфекции, а затем и взрослых особей.

В таких случаях интенсивное течение стронгилоидоза проявляется болью в животе, вздутием, шоком, легочными и неврологическими осложнениями, сепсисом и может иметь смертельный исход.

Увеличения числа паразитов в организме может происходить много десятилетий после первичного инфицирования и быть вызванным высокими дозами кортикостероидов, трансплантацией органов, ВИЧ, лепроматозной проказой, третичным сифилисом, апластической анемией, недоеданием, диабетом, туберкулезом, радиационным отравлением, Т-лимфотропным вирусом человека типа 1.

Важно отметить, что не обязательно наличие эозинофилии при осложненном течении стронгилоидозе. Такое ее отсутствие может свидетельствовать о плохом прогнозе.

Диагностика

Выявление данного заболевания на ранней стадии является достаточно сложной задачей. Первичным звеном диагностики является анализ предъявляемых жалоб, а также оценка проведенного исследования крови.

В клиническом анализе крови стронгилоидоз может выражаться в виде повышения концентрации эозинофилов (до 80%), а также увеличения скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Лабораторная диагностика данного заболевания будет выглядеть следующим образом:

• В клиническом анализе крови будет видно стойкое повышение количества эозинофилов, а также увеличение СОЭ.
• Исследование кала на гельминтоз будет давать положительный результат, по причине обнаружения яиц и личинок возбудителей в фекалиях. Но для этого должно пройти примерно 4 недели после заражения. Сами личинки достаточно трудно отличить от анкилостомы, поэтому достоверно установить возбудителя можно лишь по яйцам. Для этого анализ кала должен быть проведен сразу – еще до остывания образца. В 70% случаев он является негативным, поэтому требуется проводить неоднократный отбор проб стула и применять различные методы для обогащения (увеличение концентрации яиц).
• Биопсия двенадцатиперстной кишки и анализ дуоденальной жидкости также проводятся, если есть подозрения на наличие инфекции.
• Личинки могут быть обнаружены в мокроте у больных с диссеминированным стронгилоидозом.

Серологические реакции в диагностике данного заболевания являются малоинформативными, и используются достаточно редко. Так как такой анализ крови на наличие антител к возбудителю во многих случаях может быть ложным.

Лечение

В связи с особой тяжестью течения данного заболевания, его лечение рекомендовано осуществлять в условиях стационара.

Самым подходящим препаратом в мире для лечения стронгилоидоза считается ивермектин. При остром и хроническом течении назначается разовая доза 200 мкг/кг перорально в течение 1-2 дней.

Для лечения диссеминированного стронгилоидоза применяется 200 мкг/кг перорально пока анализы стула и/или мокроты на наличие личинок станут негативными. По возможности в этот период нужно прекратить прием иммуноподавляющих препаратов, если они применяются.

В случае когда пациент из-за состояние здоровья не может перорально принимать ивермектин, то в медицинской практике есть опыт эффективности при его ректальном введении.

Другие препараты, которые также являются эффективными и более доступными, это альбендазол и в некоторых странах тиабендазол. Их дозировка составляет 25 мг/кг (но не более 400 мг) два раза в день в течение 5-7 дней.

Но все эти препараты не убивает полностью личинок возбудителя, а только взрослых червей в кишечнике. Поэтому повторный курс приема обычно необходим, чтобы надлежащим образом подавить инфекцию.

 Учитывая инфекционный цикл, при котором личинки заканчивают миграцию и превращаются во взрослых червей в кишечнике, такая повторная терапия должна быть проведена через две недели.

Лечение стронгилоидоза может быть трудным. Известны случаи, когда возбудители жили у людей в течение многих десятилетий даже после лечения. Таким образом, продолжение лечения необходимо проводить, даже если симптомы уже не наблюдаются. Особенно важно лечить всех пациентов, которые подвергаются риску диссеминированного стронгилоидоза.

Это потенциально пожизненная болезнь, и может быть, что придется проводить ежемесячные курсы терапии постоянно. В первую очередь это важно людям с нарушенным иммунитетом в результате некоторых заболеваний либо приема иммунодепрессантов, т.е.

склонным к развитию диссеминированного стронгилоидоза. Это происходит потому, что находясь в состоянии покоя, личинки способны инкапсулироваться, образовывая цисты.

Поэтому необходимы правительственные программы, чтобы помочь людям позволить себе пожизненное лечение.

Прием данных препаратов может сопровождаться рядом побочных эффектов, поэтому их назначение должен осуществлять исключительно врач.

Следующим важным этапом лечения является выведение токсических веществ из организма. С этой целью выполняется инфузионная терапия с применением специальных растворов.

Контрольные диагностические мероприятия необходимо провести через 2 недели после окончания лечения. Лабораторные исследования при стронгилоидозе проводятся трехкратно с интервалом в 3 дня.

Показанием для снятия человека с диспансерного учета является трехкратный отрицательный анализ на стронгилоидоз.

Профилактика

Кроме заражения во время хождения босиком по земле либо другим контактом с почвой или растениями, стронгилоидоз передается через текстильные изделия.

 Одежда и постельное белье должны стираться ферментным (с энзимами) стиральным порошком и проходить горячую сушку ежедневно. Во время пребывания в эндемичных районах не следует в гостиницах пользоваться ихним постельным бельем.

Также при посещении душа там нужно носить резиновые или пластиковые тапочки.

Источник: https://gelmintoz.net/gelmintozy/strongiloidoz.html

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз – инвазия круглыми гельминтами — кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).

Стронгилоидоз – кишечный нематодоз, характеризующийся преимущественным поражением пищеварительной и гепатобилиарной системы, а также аллергическими реакциями со стороны кожи и органов дыхания. Впервые стронгилоидоз был описан в последней четверти XIX в. на основании наблюдения за солдатами, вернувшимися из Вьетнама и страдавшими упорными поносами.

Тогда гельминтоз получил название «кохинхинской диареи». Заболеваемость стронгилоидозом характерна, главным образом, для тропического и субтропического пояса, где инвазированность населения кишечными угрицами достигает 30–40%. На территории России стронгилоидоз выявляется с частотой 0,2–2 %.

В настоящее время интерес к стронгилоидозу обусловлен его отнесением к ВИЧ-ассоциированным паразитозам.

Стронгилоидоз

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis — кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения.

Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии — в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке).

На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы – раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки.

Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду — дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая – превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии.

Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды).

В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами.

Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.

Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем – в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц.

В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы.

В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет.

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести — легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.

Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди.

При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты.

В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли.

Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах.

Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря.

На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение.

Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога.

Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения.

Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки.

В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем – дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже – альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%.

К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов.

Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц.

Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/strongyloidiasis

Стронгилоидоз — пути заражения, симптомы, лечение, профилактика

Стронгилоидоз — хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и общими аллергическими проявлениями, возбудителем которого является угрица кишечная.

Распространенность заболевания

Заболевание является эндемичным для тропических и субтропических регионов земного шара, где им поражено около 100 млн человек. В некоторых странах Африки, Центральной и Южной Америки, Азии, Океании зараженность населения достигает 24%.

В зонах умеренного климата пораженность населения составляет 0,6-2%, но в отдельных районах она может достигать 20%. В странах ближнего зарубежья наиболее интенсивные очаги стронгилоидоза существуют во влажных субтропиках Азербайджана, Грузии, Украины.

В России заражение регистрируют преимущественно в Краснодарском крае, на Ставрополье и в Ростовской области.

Пути заражения

Основной источник инвазии — больной человек. Некоторые авторы считают, что определенную эпидемиологическую роль играют собаки.

Заражение человека возможно двумя путями:

• через кожу и
• перорально (через рот).

Фактор передачи инвазии — загрязненная почва. Заражение через кожу происходит при хождении босиком, лежании на земле, выполнении сельскохозяйственных огородных, садовых работ.

Заражение через рот встречают реже при употреблении в пищу овощей, ягод, фруктов с поврежденной поверхностью, загрязненных почвой, содержащей личинки.

Группой риска являются:

• сельскохозяйственные рабочие;
• шахтеры;
• рабочие очистных сооружений;
• строители дорог;
• парниковых хозяйств;
• овощных баз;
• заключенные;
• пациенты психоневрологических интернатов.

Группой риска генерализованного стронголоидоза являются больные

• с нарушенным Т-клеточным иммунитетом;
• лимфомами;
• лейкемией;
• после трансплантации органов;
• с коллагеновыми заболеваниями;
• сахарным диабетом;
• синдромом мальабсорбции;
• ВИЧ-инфекцией.

Патогенное влияние на здоровье

При заражении через кожу личинки способны проникать через неповрежденную кожу человека, пробуравливая эпидермис, или через потовые железы и волосяные сумки. Проникнув в ткани, особи мигрируют в кровеносное русло, с током крови заносятся в правое предсердие и желудочек, затем в легкие.

Там они линяют и превращаются в самцов и самок, затем поднимаются по бронхиальному дереву в глотку и заглатываются. Через пищевод и желудок попадают в двенадцатиперстную кишку. Оплодотворение самок происходит в легких, трахее, кишечнике. Длительность миграции составляет 17-27 дней.

При заражении через рот филяриевидные (которые способны заразить человека) личинки проникают в слизистые оболочки ротовой полости, глотки, попадают в кровоток и тоже проходят все этапы миграции.

Взрослые самки паразитируют в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии они локализуются в слизистых оболочках пилорического отдела желудка, тонкой, слепой и ободочной кишки.

Самки откладывают до 50 яиц в сутки, из которых выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся с фекалиями наружу.

Дальнейшее формирование личинок происходит 3 путями:

• прямым,
• непрямым,
• внутрикишечным.

При прямом пути рабдитовидные личинки попадают в окружающую среду, где превращаются в филяревидные (инвазионные).

При непрямом пути рабдитовидные личинки, попав в почву, линяют и превращаются в свободноживущих самок и самцов. Оплодотворенные самки дают начало следующей генерации свободноживущих нематод. В оптимальных условиях существование непаразитеческих генераций продолжается долго. При этом рабдовидные личинки любого поколения могут превратиться в филяревидных, способных заразить человека.

Внутрикишечный путь развития — это превращение рабдитовидных личинок в филяревидные в кишечнике человека, без их выхода во внешнюю среду с последующим самозаражением. Филяриевидные личинки созревают в просвете тонкой или толстой кишки, проникают в их стенку, через портальную вену — в печень, оттуда — в сердце и далее через легкие завершают свое развитие.

Самозаражению способствуют

• запор,
• дивертикулы кишечника,
• язвенные поражения слизистой оболочки.

• При аутоинвазии стронгилоиды могут паразитировать в организме до 30 лет.
• Патогенное действие гельминтов связано с их механическим, токсическим воздействием, напряжением иммунной системы антителами.
• Ведущее значение имеет воздействие на иммунную систему продуктами жизнедеятельности паразита, выраженное как в период миграции личинок, так и в кишечной стадии заболевания.
• На коже, в месте проникновения личинок, наблюдают петехиальные кровоизлияния, отек, сыпь с зудом.
• Во время миграции особей в печени, легких и других органах возникают гранулемы, дистрофические изменения.

Механическое повреждение стенки кишки обусловлено паразитированием самок в глубине либеркюновых желез.

Их длительное паразитирование приводит к инфекционно-аллергическому воспалению, отечности, гиперемии, эндоваскулитам, гранулемам, увеличению мезентральных лимфатических узлов.

Эрозии, язвы, кровоизлияния образуются во всех слоях стенки кишки. Травматизация слизистой оболочки кишки способствует активации патогенной микрофлоры.

Симптомы

Длительность инкубационного периода зависит от интенсивности заражения и составляет 15-20 дней и более.

В ранней фазе, когда личинки мигрируют возникают

• лихорадка,
• зуд кожи,
• крапивница или папулезная сыпь,
• местные отеки,
• в легких появляются эозинофильные инфильтраты,
• увеличиваются печень, селезенка.

В периферийной крови выявляется:

• лейкоцитоз,
• гиперэозинофилия,
• повышение СОЭ.

У большинства зараженных эта фаза протекает субклинически или бессимптомно.

При легких формах больные отмечают

• тошноту и
• тупые боли в эпигастральной области,
• стул нормальный или кашицееобразный 2 раза в день,
• крапивницу с зудом кожи.

Характер сыпи может быть различным (эритематозная, папулезная), но наиболее часто наблюдается «линейная» крапивница — папуловезикулезное быстропрогрессирующее поражение кожи, которое появляется обычно в месте, где одежда тесно прилегает к коже, и распространяется со скоростью 10см/ч. Эта сыпь имеет вид красного шнура шириной 2-3 мм, длиной 30 мм, держится 12-48 ч и исчезает без пигментации и шелушения.

При выраженных формах:

• тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии, обычно натощак или через 2-2,5 ч после еды, иногда ночью;
• тяжелые приступы боли в правом подреберье, сопровождаемые лихорадкой и крапивницей;
• периодически появляется жидкий стул со слизью (реже с кровью) 5-6 раз в сутки;
• головная боль;
• головокружение;
• повышенная утомляемость;
• неврастические и психастенические симптомы.

В анализе крови:

• эозинофилия (70-80%),
• вторичная анемия (при длительном течении болезни).

1. В дуоденальном содержимом увеличено количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток.
2. При инструментальных исследованиях выявляют признаки дискинезии двенадцатиперстной кишки.
3. При тяжелом течении болезни наблюдают

• истощающую диарею,
• обезвоживание организма,
• мальабсорбцию,
• анемию,
• кахексию.

Возможны такие осложнения как

• язвенное поражение кишечника,
• перфоративный перитонит,
• кишечная непроходимость,
• панкреатит.

В зависимости от преобладания той или иной клинической симптоматики выделяют различные формы болезни:

1. дуодено-желчнопузырную — характерно медленное, монотонное течение с болями в правом подреберье, горечью во рту, горькой отрыжкой, потерей аппетита, периодической тошнотой, рвотой; при холецистографии выявляют деформацию тени желчного пузыря, нарушение его смещаемости и подвижности;
2. желудочно-кишечную — проявляется тошнотой и расстройством стула, как правило запор чередуется с диареей; стул водянистый с примесью слизи и крови, 3-4 раза в сутки и более; при осмотре определяется обложенный язык, болезненность при пальпации различных отделов живота; нередки симптомы гастрита, энтерита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
3. аллергическую — кожная сыпь имеет форму овальных волдырей розово-красного цвета, которые возвышаются над поверхностью кожи, сопровождаются сильным зудом и «ползут» за расчесом — в результате образуются линейные полосы на животе, ягодицах, спине, пояснице, груди, бедрах; сыпь не поднимается на кожу головы; по перемещению полос можно проследить передвижение личинок в коже (скорость 5-15 см/ч); сыпь сохраняется от нескольких часов до 2-3 суток и исчезает, не оставляя следов; высыпания повторяются от нескольких раз в месяц до нескольких раз в год;
4. нервная — больные жалуются на на общую слабость, головные боли, головокружение, расстройство сна, повышенную раздражительность, слезливость, они подавлены, наблюдаются обморочные состояния;
5. легочная — как правило, развивается у людей с ослабленным иммунитетом.

Инвазия длится годами (20-30 лет), с периодами ремиссий и обострений.

Осложнения — пневмония, менингит, менингоэнцефалит, гепатит, нефрит наблюдаются у больных со сниженным иммунитетом на фоне онкологических заболеваний, недостаточного питания, врожденного иммунодефицита, у ВИЧ-инфицированных.

Диагностика

Клиническая диагностика стронгилоидоза затруднена. В ранней стадии часто болезнь остается нераспознанной. Заподозрить ее можно на основании кратковременных, внезапно возникающих без видимой аллергические поражения кожи на ногах и пальцах рук в сочетании с нарушениями функций ЖКТ.

• Подозрение на стронголоидоз подкрепляется данными о пребывании в эндемичной местности.
• Окончательный диагноз ставится при обнаружении личинок стронгилоидов при исследовании кала по методу Бермана или при исследовании желчи.
• Продукция личинок самками может периодически прекращаться, поэтому необходимы повторные исследования.

Лечение

1. Лечение необходимо проводить под наблюдением врача.
2. В миграционной стадии назначают антигистаминные средства и препараты кальция.

3. Для купирования кожно-аллергического синдрома и других проявлений аллергии применяют антигистаминные средства:

• дифенгидрамин (димедрол) внутрь;
• хлоропирами (супрастин);
• лоратадин (кларитин, ломилан, эролин);
• кетотифен.

Лечение антипаразитарными средствами проводят, как правило, при кишечной стадии заболевания:

• албендазол;
• карбендацим;
• мебендазол.

• За рубежом широко используют ивермектин, тиабендазол.
• При тяжелой форме инвазии повторяют курсы антигельминтного лечения со сменой препаратов.
• При с ослабленным иммунитетом рекомендуется длительное профилактическое лечение теми же препаратами в половинной дозе ежемесячно в течение 2 дней.
• Через 3 недели после дегельминтизации проводят 3 копрологических исследования по методу Бермана с интервалом 1-2 дня, затем 1 раз в месяц и дуоденальное зондирование, осмотр, общий анализ крови необходимо делать через 2 недели, 2, 6 месяцев, затем 1 раз в полгода.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении в ранние сроки прогноз хороший. При развитии осложнений прогноз плохой. При генерализации инвазии с поражением многих органов и систем возможен летальный исход.

Для личной профилактики в очагах стронголоидоза не рекомендуют ходить босиком, лежать на земле, для исключения пищевого пути заражения необходимо тщательно мыть овощи, зелень, ягоды.

Источник: https://OGivote.ru/glisti/strongiloidoz.html

Стронгилоидоз: возбудитель, пути заражения, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Паразиты

>>

Общие признаки паразитарных инвазий

>>

СТРОНГИЛОИДОЗ (СТРОНГИЛОИДЫ, УГРИЦЫ КИШЕЧНЫЕ)

СТРОНГИЛОИДОЗ — это заболевание, вызываемое стронгилоидой, мелким нитевидным паразитом, длиной около 2 мм. Этого гельминта называют еще угрицей кишечной.

• Стронгилоиды распространены на территории Закавказья, Украины, средней полосы России, в Средней Азии.
• Возбудители стронгилоидоза паразитируют в организме человека одновременно с анкилостомами в верхних отделах тонкой кишки, в двенадцатиперстной кишке.
• Источники заражения стронгилоидозом
• Источником данного заболевания являются зараженные люди.
• Пути заражения стронгилоидозом

Если личинка возбудителя стронгилоидоза попадает в организм человека через рот с загрязненной пищей или водой, то миграции, как правило, не происходит, а сразу развивается взрослая форма. Однако этот способ проникновения личинок — пассивное попадание — встречается гораздо реже.

1. Основной путь заражения стронгилоидозом — активное внедрение через кожу при ходьбе босиком, работе с землей.
2. Формы существования возбудителей стронгилоидоза
3. В цикле развития стронгилоидиды происходит смена свободноживущих (в почве) и паразитирующих (в организме человека) поколений.
4. Жизненный цикл этого гельминта очень специфический — он может проходить в теле человека без выхода во внешнюю среду.
5. Попадая в кишечник, самка возбудителя стронгилоидоза откладывает яйца, из них развиваются личинки, которые внедряются в кровеносные сосуды, сердце, легочные артерии, альвеолы, бронхи, трахею, глотку, откуда снова попадают в кишечник и завершают свое развитие, превращаясь в половозрелые формы.
6. В кишечнике взрослые особи живут 5-6 лет.
7. Симптомы заболевания стронгилоидозом
8. Для стронгилоидоза характерна аллергическая реакция в виде крапивницы.
9. Сторонгилоидиды обладают особыми крючками, которыми они прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и повреждают его.
10. При стронгилоидозе явно выражены желудочно-кишечные расстройства:

• боли в эпигастральной области,
• боли в правом подреберье,
• метеоризм,
• кишечные колики.

Со стороны нервной системы отмечают:

• головные боли,
• повышенную нервную возбудимость,
• нарушения сна.

• Последствия стронгилоидоза для организма
• Мигрируя с током крови, личинки повреждают стенки сосудов, что приводит к кровоизлияниям и язвам во внутренних органах.
• При тяжелом течении стронгилоидоза развивается язвенный колит.
• Методы диагностики стронгилоидоза
• Лабораторная диагностика кала и дуоденального содержимого, при обнаружении в них личинок кишечной угрицы, позволяет поставить диагноз стронгилоидоза.
• Лечение стронгилоидоза
• Лечение стронгилоидоза проводят медамином или тиабендазолом (минтезол).
• Профилактика стронгилоидоза

• проведение дегельминтизации зараженных земельных участков,
• санитарно-просветительская работа об опасности хождения босиком по земле.

Курсы лечения стронгилоидоза лекарственными препаратами имеют тяжелые побочные эффекты : синдром интоксикации, тошноту, рвоту, диарею, боли в животе, аллергические реакции, нарушение состава крови, неврологические расстройства. Программы «GelmoStop» — для взрослых и «GelmoStop mini» — для детей эффективны при лечении стронгилоидоза и безопасны для организма, их применение не требует ежедневного врачебного наблюдения, и дегельминтизацию можно проводить в домашних условиях.

ul

Пути заражения

Основной источник инвазии — больной человек. Некоторые авторы считают, что определенную эпидемиологическую роль играют собаки.

Заражение человека возможно двумя путями:

• через кожу и
• перорально (через рот).

Фактор передачи инвазии — загрязненная почва. Заражение через кожу происходит при хождении босиком, лежании на земле, выполнении сельскохозяйственных огородных, садовых работ.

Заражение через рот встречают реже при употреблении в пищу овощей, ягод, фруктов с поврежденной поверхностью, загрязненных почвой, содержащей личинки.

Группой риска являются:

• сельскохозяйственные рабочие;
• шахтеры;
• рабочие очистных сооружений;
• строители дорог;
• парниковых хозяйств;
• овощных баз;
• заключенные;
• пациенты психоневрологических интернатов.

Группой риска генерализованного стронголоидоза являются больные

• с нарушенным Т-клеточным иммунитетом;
• лимфомами;
• лейкемией;
• после трансплантации органов;
• с коллагеновыми заболеваниями;
• сахарным диабетом;
• синдромом мальабсорбции;
• ВИЧ-инфекцией.

ul

Патогенное влияние на здоровье

При заражении через кожу личинки способны проникать через неповрежденную кожу человека, пробуравливая эпидермис, или через потовые железы и волосяные сумки. Проникнув в ткани, особи мигрируют в кровеносное русло, с током крови заносятся в правое предсердие и желудочек, затем в легкие.

Там они линяют и превращаются в самцов и самок, затем поднимаются по бронхиальному дереву в глотку и заглатываются. Через пищевод и желудок попадают в двенадцатиперстную кишку. Оплодотворение самок происходит в легких, трахее, кишечнике. Длительность миграции составляет 17-27 дней.

При заражении через рот филяриевидные (которые способны заразить человека) личинки проникают в слизистые оболочки ротовой полости, глотки, попадают в кровоток и тоже проходят все этапы миграции.

Взрослые самки паразитируют в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии они локализуются в слизистых оболочках пилорического отдела желудка, тонкой, слепой и ободочной кишки.

Самки откладывают до 50 яиц в сутки, из которых выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся с фекалиями наружу.

Дальнейшее формирование личинок происходит 3 путями:

• прямым,
• непрямым,
• внутрикишечным.

При прямом пути рабдитовидные личинки попадают в окружающую среду, где превращаются в филяревидные (инвазионные).

При непрямом пути рабдитовидные личинки, попав в почву, линяют и превращаются в свободноживущих самок и самцов. Оплодотворенные самки дают начало следующей генерации свободноживущих нематод. В оптимальных условиях существование непаразитеческих генераций продолжается долго. При этом рабдовидные личинки любого поколения могут превратиться в филяревидных, способных заразить человека.

Внутрикишечный путь развития — это превращение рабдитовидных личинок в филяревидные в кишечнике человека, без их выхода во внешнюю среду с последующим самозаражением. Филяриевидные личинки созревают в просвете тонкой или толстой кишки, проникают в их стенку, через портальную вену — в печень, оттуда — в сердце и далее через легкие завершают свое развитие.

Самозаражению способствуют

• запор,
• дивертикулы кишечника,
• язвенные поражения слизистой оболочки.

1. При аутоинвазии стронгилоиды могут паразитировать в организме до 30 лет.
2. Патогенное действие гельминтов связано с их механическим, токсическим воздействием, напряжением иммунной системы антителами.
3. Ведущее значение имеет воздействие на иммунную систему продуктами жизнедеятельности паразита, выраженное как в период миграции личинок, так и в кишечной стадии заболевания.
4. На коже, в месте проникновения личинок, наблюдают петехиальные кровоизлияния, отек, сыпь с зудом.
5. Во время миграции особей в печени, легких и других органах возникают гранулемы, дистрофические изменения.

Механическое повреждение стенки кишки обусловлено паразитированием самок в глубине либеркюновых желез.

Их длительное паразитирование приводит к инфекционно-аллергическому воспалению, отечности, гиперемии, эндоваскулитам, гранулемам, увеличению мезентральных лимфатических узлов.

Эрозии, язвы, кровоизлияния образуются во всех слоях стенки кишки. Травматизация слизистой оболочки кишки способствует активации патогенной микрофлоры.

ul

• Симптомы
• Длительность инкубационного периода зависит от интенсивности заражения и составляет 15-20 дней и более.
• В ранней фазе, когда личинки мигрируют возникают

• лихорадка,
• зуд кожи,
• крапивница или папулезная сыпь,
• местные отеки,
• в легких появляются эозинофильные инфильтраты,
• увеличиваются печень, селезенка.

В периферийной крови выявляется:

• лейкоцитоз,
• гиперэозинофилия,
• повышение СОЭ.

У большинства зараженных эта фаза протекает субклинически или бессимптомно.

При легких формах больные отмечают

• тошноту и
• тупые боли в эпигастральной области,
• стул нормальный или кашицееобразный 2 раза в день,
• крапивницу с зудом кожи.

Характер сыпи может быть различным (эритематозная, папулезная), но наиболее часто наблюдается «линейная» крапивница — папуловезикулезное быстропрогрессирующее поражение кожи, которое появляется обычно в месте, где одежда тесно прилегает к коже, и распространяется со скоростью 10см/ч. Эта сыпь имеет вид красного шнура шириной 2-3 мм, длиной 30 мм, держится 12-48 ч и исчезает без пигментации и шелушения.

При выраженных формах:

• тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии, обычно натощак или через 2-2,5 ч после еды, иногда ночью;
• тяжелые приступы боли в правом подреберье, сопровождаемые лихорадкой и крапивницей;
• периодически появляется жидкий стул со слизью (реже с кровью) 5-6 раз в сутки;
• головная боль;
• головокружение;
• повышенная утомляемость;
• неврастические и психастенические симптомы.

В анализе крови:

• эозинофилия (70-80%),
• вторичная анемия (при длительном течении болезни).

1. В дуоденальном содержимом увеличено количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток.
2. При инструментальных исследованиях выявляют признаки дискинезии двенадцатиперстной кишки.
3. При тяжелом течении болезни наблюдают

• истощающую диарею,
• обезвоживание организма,
• мальабсорбцию,
• анемию,
• кахексию.

Возможны такие осложнения как

• язвенное поражение кишечника,
• перфоративный перитонит,
• кишечная непроходимость,
• панкреатит.

В зависимости от преобладания той или иной клинической симптоматики выделяют различные формы болезни:

1. дуодено-желчнопузырную — характерно медленное, монотонное течение с болями в правом подреберье, горечью во рту, горькой отрыжкой, потерей аппетита, периодической тошнотой, рвотой; при холецистографии выявляют деформацию тени желчного пузыря, нарушение его смещаемости и подвижности;
2. желудочно-кишечную — проявляется тошнотой и расстройством стула, как правило запор чередуется с диареей; стул водянистый с примесью слизи и крови, 3-4 раза в сутки и более; при осмотре определяется обложенный язык, болезненность при пальпации различных отделов живота; нередки симптомы гастрита, энтерита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
3. аллергическую — кожная сыпь имеет форму овальных волдырей розово-красного цвета, которые возвышаются над поверхностью кожи, сопровождаются сильным зудом и «ползут» за расчесом — в результате образуются линейные полосы на животе, ягодицах, спине, пояснице, груди, бедрах; сыпь не поднимается на кожу головы; по перемещению полос можно проследить передвижение личинок в коже (скорость 5-15 см/ч); сыпь сохраняется от нескольких часов до 2-3 суток и исчезает, не оставляя следов; высыпания повторяются от нескольких раз в месяц до нескольких раз в год;
4. нервная — больные жалуются на на общую слабость, головные боли, головокружение, расстройство сна, повышенную раздражительность, слезливость, они подавлены, наблюдаются обморочные состояния;
5. легочная — как правило, развивается у людей с ослабленным иммунитетом.

• Инвазия длится годами (20-30 лет), с периодами ремиссий и обострений.
• Осложнения — пневмония, менингит, менингоэнцефалит, гепатит, нефрит наблюдаются у больных со сниженным иммунитетом на фоне онкологических заболеваний, недостаточного питания, врожденного иммунодефицита, у ВИЧ-инфицированных.
• ul

Диагностика

Клиническая диагностика стронгилоидоза затруднена. В ранней стадии часто болезнь остается нераспознанной. Заподозрить ее можно на основании кратковременных, внезапно возникающих без видимой аллергические поражения кожи на ногах и пальцах рук в сочетании с нарушениями функций ЖКТ.

1. Подозрение на стронголоидоз подкрепляется данными о пребывании в эндемичной местности.
2. Окончательный диагноз ставится при обнаружении личинок стронгилоидов при исследовании кала по методу Бермана или при исследовании желчи.
3. Продукция личинок самками может периодически прекращаться, поэтому необходимы повторные исследования.
4. Лечение необходимо проводить под наблюдением врача.
5. В миграционной стадии назначают антигистаминные средства и препараты кальция.
6. Для купирования кожно-аллергического синдрома и других проявлений аллергии применяют антигистаминные средства:

• дифенгидрамин (димедрол) внутрь;
• хлоропирами (супрастин);
• лоратадин (кларитин, ломилан, эролин);
• кетотифен.

Лечение антипаразитарными средствами проводят, как правило, при кишечной стадии заболевания:

• албендазол;
• карбендацим;
• мебендазол.

• За рубежом широко используют ивермектин, тиабендазол.
• При тяжелой форме инвазии повторяют курсы антигельминтного лечения со сменой препаратов.
• При с ослабленным иммунитетом рекомендуется длительное профилактическое лечение теми же препаратами в половинной дозе ежемесячно в течение 2 дней.
• Через 3 недели после дегельминтизации проводят 3 копрологических исследования по методу Бермана с интервалом 1-2 дня, затем 1 раз в месяц и дуоденальное зондирование, осмотр, общий анализ крови необходимо делать через 2 недели, 2, 6 месяцев, затем 1 раз в полгода.
• ul

Источник: https://dermalatlas.ru/razdely-meditsiny/gastroenterologiya/strongiloidoz-vozbuditel-puti-zarazheniya-simptomy-diagnostika-lechenie-profilaktika/