Хронический гепатит: код по МКБ-10, классификация, симптомы, этиология, диагностика и лечение

Гепатит С поражает печень. Кроме этого, в зоне риска находятся щитовидная железа и костный мозг. Как прочие патологии, гепатит С имеет шифр согласно международной классификации болезней (МКБ).

Документ претерпел 10 редакций. Последняя является действующей. Гепатит С МКБ-10 отмечает кодами, начиная с В15 и заканчивая В19. Шифры помогают врачам из любой страны правильно интерпретировать диагноз.

Назначение и история МКБ-10

История классификации болезней берёт начало с 1893 года. Первым за упорядочение различных заболеваний стал Международный статистический институт. Разработанная им классификация называлась международным списком причин смерти.

В 1948 году образовывается Всемирная организация здравоохранения, на баланс которой и поступает международная классификация болезней. После тщательного анализа и сбора данных, члены организации создают и публикуют МКБ-6.

Она включила:

1. Причины смерти, рассматриваемые в предыдущих классификациях.
2. Названия различных заболеваний, чем кардинально отличалась от предшественников.

Совершенствовались медицинские знания, международная классификация болезней тоже претерпевала изменения и корректировки. В мае 1990 года вышла последняя редакция — МКБ-10. Её придерживаются медицинские работники более, чем из 100 стран.

В основе МКБ-10 лежит специальный код, состоящий из букв английского алфавита, а также цифр. Такой присвоен каждой из патологий. Они распределены по классам. Их 21. В них входят все известные болезни.

Коды МКБ-10 начинаются с А00 и заканчиваются Z99. Болезни по общим особенностям и показателям объединяют в специальные блоки, которых насчитывается 258. Они, в свою очередь, разделяются на рубрики. Их в МКБ-10 2600.

Международная классификация болезней имеет следующее значение для медицины:

1. Благодаря кодам можно анализировать развитие болезней, а также смертность в разных странах и регионах. Врачи следят за показателями в динамике и делают соответствующие выводы, прогнозы.
2. Классификация применяется в рамках каждого лечебного или профилактического медицинского учреждения. Это помогает службам здравоохранения контролировать ситуацию с развитием той или иной болезни.
3. Учёные, беря данные из МКБ-10, могут правильно и полноценно проводить различные исследования, делая выводы о состоянии здоровья населения.
4. Классификация объединяет методологические подходы в диагностике и лечении, для врачей из разных стран.

Перечисленное свидетельствует о важности МКБ-10.

Благодаря классификации, медицинские сотрудники могут понять друг друга, не владея различными иностранными языками.

Место в классификации гепатита С

При развитии гепатита любого типа прежде всего страдает печень. Согласно МКБ-10 есть несколько кодов, которые описывают воспаление органа. Зачастую оно вызывается инфекциями. Для каждого возбудителя предусмотрен свой код в диапазоне от B15 до B19. Лечением заболеваний занимаются гепатологи.

Этиология гепатита подразделяет болезнь на 2 группы:

• болезни, которые носят невирусный характер;
• патологии, развитие которых провоцирует вирус.

Невирусные гепатиты могут быть нескольких видов.

К ним относятся:

1. Аутоиммунный. Печень поражается в результате нарушений в работе защитных сил организма. Иммунитет не защищает, а разрушает здоровые ткани, воспринимая их чужеродными.
2. Лучевой. Такой гепатит развивается после долгого или сильного облучения.
3. Токсический. Согласно МКБ-10 имеет код K71 и вызывается отравлениями. Некроз печени начинает прогрессировать в случае нарушения правильного оттока и циркуляции жёлчи.
4. Неуточнённый. Обычно никак себя не проявляет примерно полгода. Из-за этого велик риск развития цирроза печени.
5. Реактивный. Ему отведён код К75.2. Воспаление является осложнением различных болезней, имеющих инфекционную природу, и патологий желудочно-кишечного тракта.
6. Лекарственный или алкогольный. Код такого гепатита — К70.1. Развитие недуга связано со злоупотреблением различными лекарствами или алкогольными напитками.
7. Криптогенный. Врачам не удаётся выявить причину такого заболевания, так как воспаление быстро прогрессирует.
8. Бактериальный. Развивается после инфицирования сифилисом или лептоспирозом. Эти болезни как бы запускают процесс воспаления, вызывая гепатит.

Гепатит может развиваться и в результате попадания в организм вируса. Возбудители болезни отрицательно воздействуют на клетки печени, что приводит к её разрушению.

Выявлено и изучено 7 видов вирусного гепатита. Каждому из них присвоена буква по порядку алфавита: А, В, С, D, Е, F, G. Недавно открыли ещё одну форму, которая получила название TTV.

Каждый вид имеет свои особенности, которые выделяют его среди других гепатитов.

Болезнь попадает в организм от того, кто уже её носитель. Проводятся исследования, которые смогут максимально точно рассказать учёным обо всех путях заражения гепатитом. Инкубационный период большинства его возбудителей составляет около 4 недель.

Наименьшую опасность для жизни и здоровья человека представляют гепатиты А и Е. В организм они попадают вместе с едой и различными напитками. Но основным источником заражения считаются грязные руки. При правильном и своевременном лечении через 1—1,5 месяца от болезни не останется и следа.

Гепатит C и В по МКБ-10 представляют для жизни и здоровья человека максимальную опасность. Вирусы передаются от одного человека к другому половым путём или через кровь. Если своевременно не заняться лечением, воспаление переходит в хроническую форму.

Гепатит В по МКБ-10 отмечается кодом В18.1. Хронический гепатит С код по МКБ 10 имеет B18.2. Если первый недуг ярко проявляется, то последний находиться в организме около 15 лет, не подавая сигналов.

Вирусный гепатит С код по МКБ 10 может иметь и B17.2. Это шифр острого недуга. Хронический же является его следствием, отличается смазанной клинической картиной. Ещё для хроники типично чередование периодов ремиссии с обострениями. Поэтому гепатит С коды по МКБ-10 имеет разные.

Согласно последним статистическим данным в мире насчитывается более 170 миллионов человек, больных гепатитом С.

Коды разновидностей болезни

В печени есть гепатоциты. Они составляют 80% клеток органа. Именно гепатоциты выполняют основные функции печени, обезвреживая токсины, вырабатывая жёлчь. Однако вирусу рабочие «лошадки» органа противостоять не могут. Гепатоциты первыми принимают на себя удар, наносимый болезнью.

При этом внутри печени происходит 2 вида разрушений:

• функциональные;
• анатомические.

Первые препятствуют выполнению рабочих функций печени. Анатомические же нарушения видоизменяют внешность органа, в частности, он увеличивается. Сначала любой гепатит острый.

Согласно международной классификации болезней есть несколько кодов для обозначения этой формы заболевания:

• острый гепатит А — В15;
• острое воспаление типа В — В16;
• острый гепатит С — В17.1;
• остря патология типа Е — В17.2.

Перечисленные виды вирусных гепатитов определяет анализ крови, присутствующие в нём печёночные ферменты. Если их уровень высок, это указывает на развитие болезни.

Внешне острые типы гепатита выражаются пожелтением кожных покровов и белков глаз. Это признак сильной интоксикации.

Острая форма имеет 2 варианта исхода:

1. Полное выздоровление пациента.
2. Переход заболевания в хроническую стадию.

Дополнительными симптомами острой формы гепатита являются:

1. Такие внутренние органы, как печень и селезёнка начинают увеличиваться.
2. Сосуды начинают кровоточить в результате нарушения гомеостаза.
3. Происходит сбой в правильной работе пищеварительной системы.
4. Кал становится серовато-белого цвета, а моча, наоборот, окрашивается в тёмные тона.
5. Человек становится эмоционально нестабильным, сильно утомляется.

Свои коды есть и для хронической формы болезни. В предыдущей главе упомянуто о шифре гепатита С.

Есть ещё:

• хроническое воспаление В с дельта-агентом, то есть самой маленькой из возможных составных вируса, — В18.0;
• хронический гепатит В без дельта-агента — В18.1;
• другое хроническое вирусное воспаление — В18.8;
• неуточнённый хронический вирусный гепатит — В18.9.

Клиническая картина хронического воспаления менее выражена, чем у острого. При этом серьёзность происходящих изменений печени больше. Именно хроническое воспаление приводит к циррозу, недостаточности органа, развитию онкологии.

О шифрах невирусного воспаления говорилось в предыдущих главах. Сбои, вызванные внешними или внутренними причинами — редкость.

Большинство заболевших гепатитом являются носителями вируса, а иногда и нескольких. Воспаление типа D, к примеру, присоединяется к патологии В. Гепатит А может идти вкупе с Е-типом.

Вирусный гепатит чаще прочих приводит к развитию серьёзных осложнений типа цирроза или рака. Если своевременно не заняться лечением, это может стать причиной летального исхода.

Где в медицинских бланках гепатит пишется в виде кода?

На больничном листе и других медицинских бланках всегда зашифровывается информация, касающаяся поставленного диагноза:

1. Личные данные пациента заполняются прописью.
2. Вместо заболевания ставится код.

Информация о правилах использования кодировок содержится в федеральном Приказе №624. В частности, он регламентирует нормы заполнения больничных листов. В них не принято указывать конкретный диагноз. Работодатель лишь узнаёт, что сотрудник находится на карантине. Для этого используется код 03. Понятно, что работник инфицирован, но чем именно остаётся врачебной тайной.

В карте и прочих медицинских бланках ставится непосредственно шифр болезни. Это делается, чтобы работающие с документами врачи грамотно выстраивали схему взаимодействия с пациентами. В общении с инфицированными гепатитом нужны определённые предосторожности. Заболевание представляет опасность для окружающих людей.

Источник: https://0755.ru/gepatit-nejasnoj-jetiologii-kod-po-mkb-10/

Вирус хронического гепатита С: код по МКБ-10 и его этиология, диагностика болезни и необходимость вакцинации

Хронический гепатит С — это серьёзное воспалительное заболевание печени, которое поражает ткани органа и при отсутствии лечения приводит к его полному разрушению. Провоцирует патологию вирус HCV. Эта форма признана самой опасной среди гепатитов, что обуславливается высоким риском возникновения цирроза и онкологических новообразований, а также тяжёлым течением заболевания.

Хронический гепатит C, код по МКБ-10 — B15-B19, входит в шестёрку самых распространённых недугов по всему миру. Кроме того, болезнь имеет весьма стёртую симптоматику. Это обуславливает высокий процент развития серьёзных осложнений благодаря запоздалому лечению.

МКБ-10 — это международная классификация болезней 10-го пересмотра. Хронический вирусный гепатит относится к I классу — некоторые инфекционные и паразитарные болезни.

Симптоматика

Проявление начальных признаков гепатита зависит от индивидуальных особенностей организма человека. Период между попаданием вируса в кровь и появлением первых симптомов в среднем составляет от нескольких недель до полугода. В число этих признаков входят:

Хроническое чувство усталости

• утомляемость;
• снижение концентрации внимания, работоспособности;
• постоянное чувство усталости.

На последующих этапах прогрессирования болезни наблюдаются:

• потеря аппетита, регулярная тошнота и рвота с кровяными выделениями;
• резкое похудение;
• пожелтение кожных покровов, а также покраснение ладоней и ступней, наличие зуда.

Больные также отмечают боль в суставах и резкое похудение вплоть до анорексии. Кроме того, увеличивается размер печени и селезёнки. Наблюдаются общее ухудшение состояния пациента, слабость и апатия.

Причины

Провокатором развития гепатита C является вирус HCV, попадающий в организм человека через кровь или другие биологические жидкости. Инфекция сохраняет активность в течение нескольких дней даже после высыхания материала. В хроническую фазу заболевание переходит из-за его несвоевременного выявления.

Это происходит из-за сложности диагностики и отсутствия симптомов на начальных фазах развития патологии.

Также подобная ситуация может произойти благодаря халатному отношению больного к собственному здоровью, что заключается в игнорировании врачебных рекомендаций, наличии вредных привычек, отказе от приёма лекарственных средств и соблюдения специальной диеты.

Пути заражения

Заразиться вирусным гепатитом C можно следующими путями:

Татуировка

1. Медицинские и немедицинские манипуляции: стоматологические услуги, инъекции, татуировки, пирсинг, маникюрные процедуры с использованием нестерилизованных инструментов, переливание крови и плазмы, пересадка органов и тканей от инфицированного донора.
2. Половой контакт с лицом, заражённым вирусным гепатитом C.
3. Операции, роды в нестерильных условиях.
4. Использование бытовых предметов человека, инфицированного гепатитом C: бритв, зубных щёток и так далее.

Подавить активность вируса можно посредством нанесения на необходимые поверхности дезинфицирующих веществ с хлором.

Наиболее подвержены заражению гепатитом С:

• работники медицинских и эпидемиологических учреждений;
• лица, систематически употребляющие внутривенные наркотики;
• люди, ведущие беспорядочную интимную жизнь, проявляющуюся в большом числе незащищённых половых контактов с сомнительными партнёрами.

Вирусный гепатит C не передаётся воздушно-капельным путём, через прикосновения и бытовые контакты.

Диагностика

Выявление гепатита C содержит комплекс мероприятий, включающих инструментальную диагностику. В этот перечень входит:

1. Сдача необходимых анализов крови. В первую очередь, это биохимическое исследование. На его основании лечащий врач делает первые выводы и назначает последующие диагностические мероприятия.
2. Анализ на наличие антител к вирусу заболевания.
3. Ультразвуковые исследования печени и других органов брюшной полости.
4. Анализы для определения генотипа вируса HCV, который позволяет составить оптимальный план лечения.
5. Биопсия печени.
6. Фибротест.
7. Компьютерная и магнитно-резонансная томография и радиоизотопные методы исследования.

УЗИ брюшной полости

Начать диагностику необходимо при первых подозрениях на наличие вирусного гепатита C в организме. Даже небольшое промедление может привести к плачевным необратимым последствиям. Оперативные действия обеспечивают ликвидацию развития осложнений.

Как лечить

Терапевтический курс борьбы с гепатитом C представляет собой перечень процедур, способных подавить активность вируса, ликвидировать развитие осложнений и повысить качество жизни пациента. Лечение включает:

1. Медикаментозную составляющую: применение назначенных лекарств в соответствующей дозировке.
2. Соблюдение специальной диеты с ограничением белков, жиров и углеводов; питьевой режим.
3. Отказ от пагубных привычек: употребления алкогольных и наркотических средств, курения табака.
4. Физиотерапевтические процедуры.
5. Лечебная физкультура.
6. Соблюдение режима сна.
7. Общее укрепление организма и повышение иммунитета: приём витаминно-минеральных комплексов и так далее.
8. Ограничение контактов с другими вирусными заболеваниями.
9. Обеспечение эмоционального комфорта больного.

В совокупности соблюдение этих условий даёт высокие показатели выздоровления пациентов по всему миру.

Иногда производится трансплантация печени. Однако необходимость в таком кардинальном методе встречается достаточно редко, тем более что он имеет ряд серьёзных противопоказаний.

Прогноз

Ожидаемые результаты лечения гепатита C основываются на стадии заболевания в момент начала терапии, наличия сопутствующих недугов и осложнений. Важными факторами являются старание и терпение пациента, а также высокая квалификация врача-гепатолога.

Медики дают благоприятный прогноз в том случае, если борьба с заболеванием началась на начальных фазах, когда ещё не наблюдается хроническое течение гепатита C с серьёзными повреждениями печени и организма в целом.

Ключевым условием является строгое соблюдение всех врачебных рекомендаций и назначенного терапевтического курса, приёма необходимых медикаментов. На сегодняшнем этапе развития медицины и специального оборудования процент выздоровления при вирусном гепатите C составляет 45—90%.

Профилактика

На сегодняшний день не проводится вакцинация от гепатита C. Однако, несмотря на это, серьёзного заболевания можно избежать. Достаточно следить за состоянием собственного организма и соблюдать профилактические меры.

К ним относятся:

1. Систематическое укрепление иммунитета посредством занятия спортом, приёма витаминов и минералов.
2. Соблюдение правил личной гигиены.
3. Защищённые половые акты с постоянным партнёром.
4. Проведение медицинских и немедицинских манипуляций в проверенных клиниках у квалифицированных специалистов.
5. Регулярная сдача анализов на наличие в организме вирусного гепатита C.
6. Соблюдение правил здорового образа жизни.
7. Сбалансированный рацион питания.
8. Стабильное психоэмоциональное состояние.

Приблизительно 20% случаев заражения вирусным гепатитом C отличаются неясной этиологией.

Иногда болезнь встречается даже у тех групп населения, что ведут здоровый образ жизни и внимательно относятся к собственному организму.

Важно помнить, что профилактика — серьёзный комплекс мероприятий, направленных на предотвращение возникновения недуга, которой нужно придерживаться даже при отсутствии явной опасности заражения.

Хронический вирусный гепатит С код по МКБ-10 — B15-B19. На сегодня эта болезнь признана излечимой. Комплексная терапия даёт колоссальные результаты. Течение лечения обязательно должно сопровождаться отказом от алкоголя, наркотиков и табачной продукции. Большое значение имеют физиотерапия и физкультура.

Источник: https://medgepatit.com/gepatit-c/gepatit-c-kod-po-mkb-10/

Хронический гепатит с по мкб

Вирусным гепатитом С (hepatitis C) называют инфекционное заболевание, которое в большей степени поражает печеночную ткань и другие органы, такие как щитовидная железа и костный мозг. Особенности заболевания характеризует код хронического гепатита С по МКБ 10.

Он находится в рубрике разновидностей гепатита В15-В19. Шифр для общего понятия заболевания печени в хронической форме по документам международной классификации болезней выглядит как В18, а хронический гепатит С, в свою очередь, находится под кодом В18.2.

Попавший в организм человека вирус, долгое время находится в нем и может никак себя не проявлять, но дело в том, что именно такое хроническое течение губительно, так как упущенное время может привести к необратимым процессам в печени.

Вирус убивает клетки печеночной ткани, а на их месте появляются соединительная ткань и фиброзные соединения, что в дальнейшем приведет к циррозу или раку жизненно важного органа.

Пути заражения

Заражение вирусным гепатитом С происходит парентеральным, инструментальным, половым путями и от матери к ребенку. В локальных протоколах код гепатита С имеет описание самых распространенных факторов:

• переливание крови от донора к реципиенту;
• многократное использование одноразовой иглы для постановки инъекций разным людям считают наиболее распространенным путем заражения;
• половой контакт;
• при беременности плод может заразиться только в случае острой формы болезни у матери;
• маникюрные салоны и парикмахерские являются угрозой заражения при несоблюдении всех правил асептики, антисептики и стерилизации обслуживающим персоналом.

40 % случаев заражения в современной практике до сих пор остаются неизвестными.

Характерные симптомы

Некоторые симптомы могут появляться, но их непостоянство и размытость не вызывают у большинства людей беспокойства и потребности обратиться к врачу.

Субъективные жалобы могут быть следующими:

• периодическая тошнота;
• ломота в мышцах и суставах;
• снижение аппетита;
• неустойчивость стула;
• апатические состояния;
• болезненность в эпигастральной области.

В отличие от острой формы заболевания, хроническое течение достаточно сложно определить без специфического анализа на маркеры гепатитов. Обычно выявление прогрессирующего агента происходит при случайном обследовании организма на предмет совсем иной патологии.

Гепатит С в МКБ 10 имеет код В18.2, что определяет виды диагностических мероприятий и применение стандартного лечения, которое заключается в назначении антивирусной терапии.

Для прицельного лечения данной патологии специалисты используют следующие методы диагностики: биохимический анализ крови на АСТ, АЛТ, билирубин и белок, общий анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, анализ крови на наличие антител к вирусу, биопсию печени.

Курс лечения в обоих случаях длится не менее 21 дня.

Источник: https://gepasoft.su/hronicheskij-gepatit-s-mkb/

Хронический гепатит: код по МКБ-10, классификация, симптомы, этиология, диагностика, лечение

Наша печень каждодневно подвергается серьезным нагрузкам. Неправильное питание, спиртное, прием лекарств – все это крайне негативно отражается на состоянии столь важного органа. Одним из серьезных печеночных заболеваний считается хронический гепатит.

Хронический гепатит, код по МКБ-10

Хроническим гепатитом специалисты называют воспалительную печеночную патологию, протекающую с характерными некротическими и фиброзными изменениями, при этом отсутствуют признаки портальной гипертензии и структурные нарушения долек.

Обычно пациенты при подобной патологии отмечают беспокоящий дискомфорт в правом подреберье и снижение работоспособности, тошнотно-рвотные реакции, отсутствие аппетита и нарушения стула, зудящие ощущения и желтушность кожи.

Согласно МКБ-10, хронические гепатиты занимают класс К73. При такой форме гепатита здоровые печеночные ткани замещаются соединительными. Может выступать в качестве осложнения других патологий или в виде самостоятельного заболевания.

Хронические гепатиты классифицируются по достаточно разнообразным принципам. В зависимости от этиологического фактора выделяют такие разновидности:

• А, В, Д, С;
• Криптогенный;
• Аутоиммунный;
• Токсический, лекарственный.

В зависимости от активности патологического процесса хронические гепатиты бывают малоактивными (персистирующими) или прогрессирующими (активными или агрессивными).

В зависимости от стадии развития применяется и другая классификация патологии:

• 0 стадия – отсутствует фиброз тканей, нет ярко выраженной клиники, иногда беспокоит диспепсия;
• 1 стадия – фиброз имеет незначительный характер, разрастается соединительная ткань вокруг клеточных структур органа и желчных протоков;
• 2 стадия – умеренный печеночный фиброз;
• 3 стадия – фиброз приобретает выраженный характер;
• 4 стадия – значительные соединительнотканные разрастания с необратимыми структурными преобразованиями органа. Присутствует необратимая патология.

Только на начальных этапах прогнозы могут быть благоприятными, потому как недуг еще можно будет контролировать

Причины

Гепатиты формируются по достаточно разнообразным причинам. Основной причиной выступает проникновение в организм определенного вируса. Также спровоцировать печеночную патологию могут такие факторы:

1. Злоупотребление спиртным, наркотики;
2. Бесконтрольный прием медикаментозных препаратов;
3. Снижение иммунной защиты;
4. Неблагоприятные окружающие условия, экологическая загрязненность, вредное производство;
5. Патологии аутоиммунного характера;
6. Частые стрессы, прочие неблагоприятные факторы.

Симптомы

Клиническая картина хронических гепатитов может различаться в соответствии с конкретной этиологией. Но есть у заболевания и общая симптоматика, к которой относится:

• Физическая слабость и периодическое угнетенное состояние;
• Кожный зуд, пожелтение покрова эпидермиса;
• Руки краснеют, на поверхности проступают фиолетовые сосуды, напоминающие анемию;
• Изменения в каловых массах, не имеющие связи с рационом;
• Болезненные ощущения под ребрами опоясывающего характера;
• Появление капиллярных звездочек на поверхности шеи и лица, груди;
• Ощущение горечи в полости рта, резко пахнущая отрыжка, тяжесть в области живота.

Эти признаки указывают на развитие патологии, поэтому при их обнаружении необходимо срочно обратиться к специалисту.

Диагностика

Для диагностики хронического гепатита пациентам обычно назначаются исследования:

• Ультразвуковая диагностика печени, которая показывает наличие признаков воспалительного процесса;
• При проведении биохимии крови выявляется характерное увеличение билирубина и ферментных веществ, вырабатываемых печенью;
• Для выявления антител к вирусам С и В пациентам проводится серологическое исследование крови;
• Показано проведение иммунологического исследования, которое поможет обнаружить наличие антител к компонентам клеточных печеночных структур;
• Проводится также и биопсия печени, которая позволяет получить более точные сведения о тяжести воспалительного процесса, также биопсия помогает своевременно обнаружить признаки цирроза и даже определить этиологию гепатита;
• Для определения точного вируса, вызвавшего воспалительные процессы в печеночных тканях, пациентам назначается вирусологическая диагностика;
• При необходимости проводится реогепатография, направленная на исследование кровоснабжения печеночного органа, проводят УЗИ брюшных органов, исследования на выявление разнообразных маркеров крови и пр.

Дополнительные диагностические методики обуславливаются клинической картиной патологического процесса. Диагностические процедуры назначаются гастроэнтерологом, а после получения точных результатов специалист ставит окончательный диагноз.

Терапия хронических гепатитов имеет исключительно комплексный характер, вне зависимости от этиологии воспалительного процесса. Рекомендации специалиста должны выполняться пациентом постоянно, потому как патология имеет хронический характер.

Для начала нужно избавиться от первопричины патологии, вывести токсины или устранить вирусы. Затем терапия направляется на восстановление печеночного органа. В течение всего лечения и после него пациент должен соблюдать диетические рекомендации.

Если патология протекает в тяжелой форме, то показана дезинтоксикационная терапия. Если консервативные методики результатов не дают, то проводится оперативное вмешательство, направленное на пересадку печени.

Диета

Вне зависимости от вида медикаментозного лечения пациент должен соблюдать строгий диетический режим в питании. Это необходимо для снижения нагрузки с органа. Диетотерапия предполагает полное исключение таких продуктов:

• Соленое, приправленное, жирное;
• Продукты, содержащие щавелевую кислоту;
• Кофе, какао, чай крепкий;
• Богатые холестерином продукты;
• Суррогаты и алкоголь;
• Жирные виды мяса и рыбы.

Под запрет попадает лук, сдоба и бобовые, грибы и орехи, консервы и редиска, копчености и чеснок. Необходимо обильное питье, минимум 2 л в сутки. При этом супы и другая жидкая пища сюда не входят.

Еда должна быть калорийной, но легкой. Готовить ее нужно на пару, запекать либо отваривать. Употребляемая еда должна иметь перетертую, жидкую или пюреобразную консистенцию. Любые кушанья нужно употреблять исключительно в теплом виде. При этом кушать нужно раз в 2,5 ч.

При обострении хронического гепатита в первые 2 дня надо ограничиться только употреблением зеленого чая или негазированной минералки.

Первичная профилактика гепатитов вирусной этиологии заключается в соблюдении гигиенических норм, санитарно-эпидемиологических мер и осуществление надзора на предприятиях. Также необходимо проводить вакцинацию.

Для профилактики гепатитов других этиологических форм рекомендовано умеренное потребление спиртного, прием медикаментов исключительно по предписанию доктора, а также исключение контактов с токсическими веществами.

Вторичные профилактические меры предполагают:

• Соблюдение диетического рациона, режима и образа жизни, согласно рекомендациям врача.
• Необходимо регулярно проходить обследования, контролировать показатели крови.
• Таким пациентам рекомендовано санаторно-курортное лечение, периодически проходить лабораторную диагностику.
• Необходимо исключить случайный незащищенный секс, своевременно лечить инфекционные патологии и соблюдать личную гигиену.
• Также нужно правильно питаться и проходить гастроэнтерологические консультации.

Что касается прогнозов, то при своевременной диагностике гепатита он будет благоприятным. Пациенту придется принимать некоторые медикаменты пожизненно, как и соблюдать диетические рекомендации гастроэнтеролога.

Острые алкогольные и токсические формы патологии в 10% случаев заканчиваются смертельно.

При неблагоприятном протекании патологического процесса развиваются необратимые печеночные поражения. Иногда осложнения гепатита проявляются в виде анемии, диабета, онкологии печени. Только своевременная диагностика обеспечит благоприятный исход при гепатитах.

Источник: https://medikinf.ru/xronicheskij-gepatit-s-po-mkb.html

Хронический вирусный гепатит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Название: Хронический вирусный гепатит.

Хронический вирусный гепатит

 Хронический вирусный гепатит. Группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически — пролиферативными изменениями паренхимы органа.

Клиническими проявлениями хронических вирусных гепатитов служат диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы, стойкая гепатоспленомегалия, нарушения функции печени.

Диагностика включает определение в сыворотке маркеров гепатитов В, С, D, F и G; оценку биохимических проб печени, УЗИ печени, реогепатографию, пункционную биопсию печени, гепатосцинтиграфию. Лечение хронических вирусных гепатитов консервативное, включающее диету, прием эубиотиков, ферментов, гепатопротекторов, противовирусных препаратов.

Под хроническими вирусными гепатитами в гастроэнтерологии понимают этиологически неоднородные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G), имеющие манифестное течение продолжительностью свыше 6 месяцев.

Хронические вирусные гепатиты чаще встречаются в молодом возрасте и при отсутствии адекватной терапии приводят к раннему развитию цирроза, рака печени и гибели пациентов.

Прогрессирование заболевания ускоряется при злоупотреблении наркотиками, алкоголем, одновременном инфицировании несколькими вирусами гепатита или ВИЧ.

Хронический вирусный гепатит  Хронические гепатиты этиологически тесно связаны с острыми формами вирусных гепатитов В, С, D, Е, G, особенно протекающими в легком желтушном, безжелтушном или субклиническом варианте и принимающими затяжной характер.  Хронический вирусный гепатит обычно развивается на фоне неблагоприятных факторов – неправильного лечения острого гепатита, неполной реконвалесценции на момент выписки, отягощенного преморбидного фона, алкогольной или наркотической интоксикаций, инфицирования другими вирусами (в т. Гепатотропными).

Ведущим патогенетическим механизмом при хроническом вирусном гепатите служит нарушение взаимодействия иммунных клеток с содержащими вирус гепатоцитами.

При этом отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что в конечном итоге нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов.

С учетом этиологии различают хронические вирусные гепатиты В, С, D, G; сочетания В и D, В и С и тд , а также неверифицированный хронический вирусный гепатит (неясной этиологии).  В зависимости от степени активности инфекционного процесса выделяют хронические вирусные гепатиты с минимальной, слабо выраженной, умеренно выраженной, выраженной активностью, фульминантный гепатит с печеночной энцефалопатией.

Минимальная степень активности (хроническая персистенция вирусного гепатита) развивается при генетически обусловленном слабом иммунном ответе, когда отмечается пропорциональное угнетение всех показателей клеточного иммунитета (Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, Т-хелперов, Т-киллеров и тд ). Низкая, умеренная и выраженная активность хронического вирусного гепатита имеет место при резком дисбалансе иммунной регуляции.  В течении хронического вирусного гепатита различают стадии:

• с отсутствием фиброза;
• с наличием слабовыраженного перипортального фиброза;
• с наличием умеренного фиброза с портопортальными септами;
• с наличием выраженного фиброза с портоцентральными септами;
• с развитием цирроза печени;
• с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический вирусный гепатит может протекать с ведущим цитолитическим, холестатическим, аутоиммунным синдромом. Цитолитический синдром характеризуется интоксикацией, повышением активности трансаминаз, снижением ПТИ, диспротеинемией. При холестатическом синдроме преимущественными проявлениями служат кожный зуд, увеличение активности ЩФ, ГГТП, билирубина. Аутоиммунный синдром протекает с астеновегетативными явлениями, артралгиями, диспротеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением активности АлАТ, наличием различных аутоантител.

В зависимости от развивающихся осложнений различают хронический вирусный гепатит, отягощенный печеночной энцефалопатией, отечно-асцитическим синдром, геморрагическим синдромом, бактериальными осложнениями (пневмонией, флегмоной кишки, перитонитом, сепсисом).

Клиника хронического вирусного гепатита определяется степенью активности, этиологией заболевания, а выраженность симптоматики – сопутствующим фоном и длительностью поражения. Наиболее характерными проявлениями служат астеновегетативный, диспепсический и геморрагический синдромы, гепато- и спеномегалия. Астеновегетативные проявления при хроническом вирусном гепатите характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, агрессивностью. Иногда отмечаются жалобы на нарушение сна, головную боль, потливость, субфебрилитет.

Явления диспепсии связаны как с нарушением нормального функционирования печени, так и с частыми сопутствующими поражениями билиарного тракта, 12-перстной кишки и поджелудочной железы, поэтому сопровождают большинство случаев хронического вирусного гепатита.

Диспепсический синдром включает ощущения тяжести в эпигастрии и подреберье, метеоризм, тошноту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, ухудшение аппетита, неустойчивость стула (склонность к поносам). Желтуха не является патогномоничным симптомом хронического вирусного гепатита; в отдельных случаях может отмечаться субиктеричность склер. Явная желтуха чаще появляется и нарастает по мере развития цирроза и печеночной недостаточности.

В половине наблюдений у больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается геморрагический синдром, характеризующийся склонностью к кожным кровоизлияниям, носовым кровотечениям, петехиальным высыпаниям.

Геморрагии обусловлены тромбоцитопенией, нарушением синтеза факторов свертываемости. У 70 % пациентов отмечается появление внепеченочных знаков: телеангиэктазий (сосудистых звездочек), пальмарной эритемы, капиллярита (расширения капилляров), усиленного сосудистого рисунка на груди.

К внепеченочным проявлениям хронического вирусного гепатита относятся миалгии и артралгии, периферическая полинейропатия, аменорея, гинекомастия, снижение либидо, поражение глаз и слюнных желез.

При преобладающем аутоиммунном синдроме могут присоединяться узелковый периартериит, кардиомиопатия, антифосфолипидный синдром, дерматомиозит, гранулематоз, болезнь Бехчета, болезнь Такаясу, аутоиммунный гепатит, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет и тд.

Диагноз хронического вирусного гепатита устанавливается при длительно текущем (свыше 6 месяцев) инфекционном процессе, вызванном вирусами гепатита В, С, D, F, G; наличии гепатоспленомегалии, астенического, диспепсического и геморрагического синдромов.

С целью верификации формы заболевания проводится определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА, обнаружение РНК вирусов с помощью ПЦР-диагностики. Из биохимических показателей функции печени наибольший интерес представляет исследование АлАт и АсАТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), лецитинаминопептидазы (ЛАП), сывороточной холинэстеразы (ХЭ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, холестерина и тд , позволяющих судить о степени повреждения паренхимы печени при хроническом вирусном гепатите. С целью оценки состояния гемостаза производится исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов.  УЗИ печени позволяет увидеть изменения печеночной паренхимы (воспаление, уплотнение, склерозирование и пр. ). С помощью реогепатографии изучается информация о состоянии внутрипеченочной гемодинамики. Проведение гепатосцинтиграфии показано при признаках цирроза печени.

Биопсия печени и морфологическое исследование биоптата выполняется на заключительном этапе обследования для оценки активности хронического вирусного гепатита.

В стадии ремиссии хронического вирусного гепатита необходимо придерживаться диеты и щадящего режима, проводить профилактические курсы приема поливитаминов, гепатопротекторов, желчегонных средств.

Обострение хронического вирусного гепатита требует стационарного лечения.  Основу базисной терапии хронического вирусного гепатита составляет диетический стол № 5; назначение препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол); ферментов (фестал, энзистал панкреатин); гепатопротекторов (рибоксин, карсил, гептрал, эссенциале и тд ). Целесообразен прием настоев и отваров, обладающих противовирусным (календула, зверобой), спазмолитическим и слабым желчегонным и действием (спорыш, мята).

При цитолитическом синдроме необходимы внутривенные инфузии белковых препаратов и свежезамороженной плазмы, проведение плазмафереза. Купирование холестатического синдрома проводится с помощью адсорбентов (активированный уголь, полифепам, билигнин), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк, урсофальк). При аутоиммунном синдроме назначаются иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, делагил, проводится гемосорбция.

Пациенты с хроническим вирусным гепатитом находятся на пожизненном диспансерном учете у инфекциониста-гепатолога. Неблагоприятное течение хронические вирусные гепатиты приобретают при отягощенном фоне: одновременном инфицировании несколькими вирусами, злоупотреблении алкоголя, наркотической зависимости, ВИЧ-инфекции. Исходом хронических вирусных гепатитов служит цирроз и рак печени.

Профилактика хронизации инфекционного процесса заключается в выявлении малосимптомных форм вирусного гепатита, проведении адекватного лечения и контроле за реконвалесцентами. Пациенты, перенесшие вирусные гепатиты, должны придерживаться рекомендуемой врачом диеты и образа жизни.

Источник: https://kiberis.ru/?p=33790

Аутоиммунный гепатит

Рубрика МКБ-10: K75.4

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K70-K77 Болезни печени / K75 Другие воспалительные болезни печени

Определение и общие сведения

• Аутоиммунный гепатит
• Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это хроническое воспалительно-некротическое заболевание печени невыясненной этиологии с аутоиммунным патогенезом и прогрессирующим течением, с исходом в криптогенный цирроз печени и исключением вирусных, алкогольных и лекарственных поражений печени, а также аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный цирроз — ПБЦ и первичный склерозирующий холангит — ПСХ), гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона) и поражения печени при гемохроматозе и врожденном дефиците а1-антитрипсина.
• АИГ протекает только как хроническое заболевание, поэтому, согласно Международной классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994), его обозначают как «аутоиммунный гепатит» без определения «хронический».

По мнению авторитетного гепатолога A.J. Czaja, «АИГ — это неразрешившийся воспалительный процесс в печени неизвестной этиологии».

Распространенность

АИГ — сравнительно редкое заболевание. Частота выявления АИГ варьирует в широких пределах: от 2,2 до 17 случаев на 100 тыс. населения в год. Среди больных АИГ существенно преобладают женщины (до 80%). АИГ впервые диагностируют в любом возрасте, но наблюдаются два возрастных «пика» заболевания: в 20-30 и 50-70 лет.

Этиология и патогенез

Этиология АИГ до сих пор не выяснена.

Патогенез

Патогенез АИГ связан с процессами аутоиммунизации. Аутоиммунизация обусловлена реакцией иммунной системы на тканевые антигены. Она проявляется синтезом аутоантител и появлением сенсибилизированных иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов.
Синонимами термина «аутоиммунизация» являются:

•  «аутосенсибилизация»;
• «аутоагрессия»;
• «аутоаллергия».

При АИГ существует напряженное равновесие между аутоагрессией и толерантностью.

Клинические проявления

• Общие клинические симптомы: быстрая утомляемость; мышечные и суставные боли (миалгии, артралгии); снижение работоспособности; иногда — субфебрилитет.
• Дополнительные симптомы АИГ: неприятные ощущения (дискомфорт) в правом подреберье и эпигастрии; снижение аппетита; тошнота; аменорея (у женщин).
• Объективные данные: гепато- и спленомегалия; телеангиэктазии; пальмарная эритема; на определенном этапе — желтуха.
• Специфических для АИГ клинических симптомов не существует.
• Выделяют 3 типа АИГ:

АИГ 1-го типа — это «классический» вариант болезни; страдают преимущественно молодые женщины.

Встречается в 70-80% всех случаев АИГ. Отмечается высокий эффект иммуносупрессивной терапии. Через 3 года развитие ЦП наблюдается не чаще, чем у 40-43% больных АИГ. Для 1-го варианта АИГ характерны: гипер- γ -глобулинемия, высокая СОЭ, наличие в крови антинуклеарных (ANA) и антигладкомышечных SМА) антител.

Основным аутоантигеном при АИГ 1-го типа является специфический печеночный протеин (liver specific protein — LSP), — именно он становится мишенью для аутоиммунных реакций.

АИГ 2-го типа развивается чаще всего в детстве (второй «пик» заболеваемости встречается в 35-65 лет). Чаще болеют девочки (60%). Болезнь, как правило, протекает неблагоприятно, с высокой активностью патологического процесса в печени.

Нередко наблюдается фульминантное течение АИГ с быстрым формированием ЦП: через 3 года у 82% больных. Иммуносупрессивная терапия часто недостаточно эффективна.

В крови у больных в 100% случаев обнаруживают аутоантитела к микросомам печени и почек 1-го типа (liver-kidney microsomes — LKM1).

АИГ 3-го типа в последнее время рассматривают как несамостоятельную форму болезни. Возможно, это — атипичный вариант АИГ 1-го типа. Болеют в основном молодые женщины. В крови у больных определяют присутствие аутоантител типа SLA/LP, однако в 84% случаев обнаруживают также аутоантитела ANA и SМА, характерные для АИГ 1-го типа.

Считаем необходимым еще раз отметить, что образование аутоантител при АИГ не относится к проявлениям иммунной реактивности. Их следует рассматривать не как патогенетический фактор поражения печени при АИГ, а как его следствие. Определение аутоантител к структурным элементам печени имеет в основном не патогенетическое, а сугубо диагностическое значение.

При морфологическом исследовании ткани печени (биопсия) у больных АИГ выявляют:

1. густую мононуклеарную (лимфоплазмоцитарную) воспалительную инфильтрацию перипортальных полей с нарушением границ печеночных долек и целостности пограничной пластинки;
2. проникновение клеточных воспалительных инфильтратов в дольки печени с образованием ступенчатых, лобулярных и мостовидных некрозов.
3. При этом основную массу клеточных инфильтратов составляют Т-лимфоциты (главным образом СД4+-хелперы-индукторы и в меньшей степени — СД8+-супрессоры, обладающие цитотоксическим эффектом), но эти изменения нельзя назвать строго специфичными для АИГ.

Аутоиммунный гепатит: Диагностика[править]

Лабораторные данные. В крови у больных АИГ определяют: повышенный уровень аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ): в 5-10 раз; гипер- γ -глобулинемию: в 1,5-2 раза; повышенное содержание иммуноглобулинов, особенно IgG; высокую СОЭ (до 40-60 мм/ч). Иногда (при холестатическом варианте АИГ) умеренно повышается содержание ЩФ (щелочная фосфатаза ) и у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).

В терминальной стадии АИГ развивается криптогенный цирроз печени (ЦП) с явлениями портальной гипертензии, отечно-асцитическим синдромом, варикозным расширением вен пищевода и желудка и кровотечением из них; печеночной энцефалопатией и комой.

В диагностике АИГ необходимо повторное (обязательно!) обнаружение в крови аутоантител к тканям печени в высоких концентрациях (более 1:80) с одновременным повышением (в 5-10 раз) уровня аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). При этом определяют наличие аутоантител:

•  к микросомам печени и почек 1-го типа (LKM1);
•  к ядрам гепатоцитов (ANA);
•  к гладкомышечным элементам печени (SMA);
•   к растворимому печеночному антигену (SLA/LP);
•  к печеночному специфическому протеину (LSP) и др.

Типичными маркерами АИГ являются также антигены гистосовместимости системы HLA: В8, DR3 и DR4, особенно среди населения европейских стран (иммуногенетический фактор).

В последнее время установлено высокое диагностическое значение при АИГ обнаружения в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител Р-типа (атипичных-p-ANCА), выявляемых методом непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии, — их определяют у больных АИГ в 81% случаев [27].
Для выявления в крови циркулирующих аутоантител используют реакции: преципитации; пассивной гемагглютинации; связывания комплемента и флуоресценции.

Наличие клеточной сенсибилизации определяют реакцией бласт-трансформации лимфоцитов (рБТЛ) и ингибиции миграции лейкоцитов (ИМЛ).

Диагноз АИГ — это диагноз исключения.

Международная группа по изучению АИГ разработала балльную систему оценки диагностических критериев, облегчающую распознавание АИГ. Критерии диагностики АИГ включают следующие пункты, оцениваемые в баллах:

1.  пол (преимущественно женский);
2.  биохимический иммуновоспалительный синдром (повышенный уровень иммуноглобулинов, особенно IgG; повышенная реакция БТЛ на ФГА и др.);
3. гистологические изменения (воспалительные инфильтраты; ступенчатые некрозы и др.);
4. высокий титр противопеченочных аутоантител (ANA, SМА, LKM1 и др.: более 1:80);
5.  гипер- γ -глобулинемию;
6.  наличие характерных для АИГ гаплотипов системы HLA (B8, DR3, DR4);
7.  эффект иммуносупрессивной терапии.
8. При достоверном диагнозе АИГ количество баллов превышает 17; при вероятном АИГ — варьирует от 12 до 17.
9. В части случаев АИГ может сочетаться с другими заболеваниями аутоиммунной природы: с первичным билиарным циррозом (ПБЦ) или с первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), что получило наименование «перекрестный синдром» (overlap syndrome)

Дифференциальный диагноз

При предполагаемом диагнозе АИГ необходимо доказать:

• отсутствие маркеров вирусных гепатитов (В, С и D);
• отсутствие (в анамнезе) указаний на переливание крови;
• отсутствие хронического злоупотребления алкоголем (для выявления больных, скрывающих злоупотребление алкоголем, используют опросники CAGE, FAST и др.);
• отсутствие указаний на длительный прием гепатотропных лекарств (НПВС; парацетамол; тетрациклин, антиметаболиты; изониазид, галотан и др.).

Аутоиммунный гепатит: Лечение

При всех типах АИГ основой лечения является иммуносупрессивная терапия. Цель лечения: достижение полной клинической и биохимической ремиссии.

Важно подчеркнуть: АИГ нужно лечить! — это продлевает жизнь и улучшает качество жизни больных. По существу, это — терапия спасения и сохранения жизни.

Прежде всего для лечения АИГ используют препараты глюкокортикостероидов: преднизолон, метилпреднизолон, будесонид.

При сомнительном («вероятном») диагнозе АИГ рекомендуется «пробный курс лечения» преднизолоном в дозе 60 мг/сут в течение 7 дней.

При наличии положительного клинического эффекта и снижении лабораторных показателей активности иммуновоспалительного процесса (отчетливое уменьшение уровня аминотрансфераз — АсАТ, АлАТ, гипер- γ -глобулинемии и т.п.) предполагаемый диагноз АИГ подтверждается (диагноз ex juvantibus).

В случаях, когда вскоре после окончания курса глюкокортикоидной терапии наблюдается повторное повышение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), рекомендуется назначение (дополнительно к преднизолону) цитостатика азатиоприна (производное 6-меркаптопурина) в дозе 1 мг/кг массы тела в сут.

Азатиоприн обладает антипролиферативной активностью. Оба препарата (преднизолон и азатиоприн) потенцируют действие друг друга. Вместе с тем большинство авторов считает, что не следует использовать азатиоприн в качестве монотерапии АИГ.

Побочные эффекты азатиоприна: лейкопения; риск развития злокачественных опухолей.

При сочетанном лечении АИГ 1-го типа преднизолоном и азатиоприном клинико-лабораторная ремиссия достигается в 90% случаев.

Метилпреднизолон используется как альтернатива преднизолону; его применение предпочтительнее, так как сопровождается меньшим количеством побочных эффектов в связи с отсутствием у метипреда минералкортикоидной активности. При расчете дозы учитывают, что 24 мг метипреда соответствует 30 мг преднизолона.

При длительном лечении АИГ преднизолоном и азатиоприном в адекватных дозах (20 и более лет) удается в ряде случаев достичь продолжительной клинико-лабораторной ремиссии, способствующей сохранению нормального образа жизни при минимальных побочных эффектах, а также избежать или надолго отсрочить операцию трансплантации печени.

Вместе с тем при недостаточно обоснованном прекращении курса лечения АИГ иммуносупрессорами уже через 6 мес возникает рецидив у 50% больных, а через 3 года — у 80%.
Помимо иммуносупрессивной терапии, в лечении АИГ используют ряд вспомогательных фармакологических средств.

Циклоспорин А — высокоактивный ингибитор фосфатазной активности кальцийнейрина.

Являясь селективным блокатором Т-клеточного звена иммунного ответа, циклоспорин А подавляет активность цитокинового «каскада», но дает много побочных эффектов (хроническая почечная недостаточность; артериальная гипертензия; повышенный риск злокачественных опухолей). Доза циклоспорина А подбирается индивидуально: внутрь по 75-500 мг 2 раза в день; внутривенно капельно — по 150-350 мг/сут.

Такролимус — ингибитор рецептора ИЛ-2. Часть авторов считают такролимус «золотым стандартом» в лечении АИГ, так как он нарушает цикл клеточной пролиферации, прежде всего цитотоксических Т-лимфоцитов. При назначении такролимуса наблюдается отчетливое снижение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), улучшается гистологическая картина печеночной ткани (биопсия).

Особенно высокий эффект лечения АИГ такролимусом отмечен при его назначении после отмены глюкокортикоидов. Доза: 2 мг 2 раза в день в течение 12 мес. Побочные эффекты не описаны.

Циклофосфамид (из группы цитостатиков) используется в основном для поддерживающей терапии АИГ в дозе 50 мг/сут (через день) в сочетании с преднизолоном 5-10 мг/сут длительно.

Значительный интерес представляет новый препарат микофенолата мофетин, являющийся мощным иммуносупрессором.

По эффективности превосходит такролимус. Применяется в дозе 1 мг/кг 2 раза в день длительно, только вместе с преднизолоном.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты используют в основном при АИГ, протекающем с признаками внутрипеченочного холестаза (гипербилирубинемия, кожный зуд, желтуха, повышенный уровень холестатических ферментов — ЩФ (щелочная фосфатаза ), у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза), ЛАП (лейцинаминопептидаза).

Адеметионин играет в лечении АИГ вспомогательную роль.

Адеметионин синтезируется из метионина и аденозина; участвует в процессах трансметилирования и транссульфатирования; обладает детоксицирующим, антиоксидантным и антихолестатическим эффектами; уменьшает проявления астенического синдрома; снижает выраженность биохимических сдвигов при АИГ.
Начинают лечение с внутримышечного или внутривенного (очень медленно!) введения в дозе 400-800 мг, 2-3 нед с последующим переходом на прием внутрь: 800-1600 мг/день в течение 1,5-2 мес.

1. При отсутствии эффекта иммуносупрессивной терапии, обычно в терминальной стадии АИГ и формировании ЦП (цироз печени), возникает необходимость в трансплантации печени.
2. По данным Европейского регистра трансплантации печени (1997), выживаемость больных АИГ после трансплантации печени: до 1 года — 75%, до 5 лет — 66% .
3. У 10-20% больных АИГ трансплантация печени — это единственный способ продления жизни.

Источник: http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:K754